Vigtigste / Knæ

Lymfadenopati hos børn: nøglepunkter ved diagnosen
2016/03/21

Lymfadenopati hos børn: nøglepunkter ved diagnosen

Peresada Larisa Anatolievna, børns hæmatolog, kandidat for medicinsk videnskab udfører optagelse til:

Børneklinik på venstre bredd, Kiev, st. Dragomanova, 21-A

Lymfadenopati er en tilstand af hyperplasi (forstørrelse) af lymfeknuderne. Dette udtryk er en foreløbig diagnose, der kræver yderligere afklaring i klinisk og laboratorieundersøgelse og observation i dynamikken.

Hovedårsagerne til lymfeknudehyperplasi hos børn kan grupperes i følgende grupper:

  1. smitsomme, som igen er virale, bakterielle, svampe, parasitære,
  2. forbundet med en malign sygdom (leukæmi, lymfom, metastaser af en fast tumor),
  3. inden for rammerne af immunologiske lidelser: hemophagocytic lymphohistiocytosis, histiocytose af Langerhans-celler, Kawasakis syndrom, og autoimmune sygdomme: autoimmun lymfoproliferativt syndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil idiopatisk arthritis, sarcoidosis, medfødte immunologiske defekter
  4. medfødte metaboliske sygdomme - akkumulationssygdomme (fx Niemann-Pick-sygdom, Gauchers sygdom),
  5. forbundet med at tage visse lægemidler (phenytoin, hydralazin, procainamid, isoniazid, allopurinol, dapson).

I processen med differentiel diagnose er det af afgørende betydning for lægen at besvare en række spørgsmål. Er lymfeknuderne forstørret? Handler det om lokaliseret eller generaliseret lymfeknudehyperplasi? Går processen fremad i tiden? Er der tegn på infektiøs ætiologi? Er der en mistanke om en ondartet proces? For eksempel giver lokalisering af lymfeknuder - supraklavikulære altid grund til mistank for en ondartet ætiologi. Den hyppigste opgave i pædiatrisk praksis er behovet for at skelne mellem den infektiøse og maligne karakter af lymfeknudehyperplasi. Til dette er der en bestemt trinvis algoritme, da det i alle tilfælde ikke er klinisk muligt at skelne aldersnormen for lymfeknudernes post-infektiøse tilstand.

Så tegn på typiske fysiologiske lymfeknuder under 10 år: palpable defineret i de cervicale, submandibulære, inguinale regioner, mindre end 1 cm (submandibular mindre end 2 cm), er teksturet blødt elastisk, mobil, smertefri.

Hos børn er den smitsomme etiologi af lymfadenopati i de fleste tilfælde. Samtidig kan både en lokal infektion og en systemisk infektiøs proces føre til en stigning i lymfeknuder.

Tegn, der angiver tilstandens smitsomme karakter:

  1. synlig lokal indgangen til infektionen (tænder, mandler, aphthae på mundslimhinden, spor af ridser i allergisk dermatitis, andre hudlæsioner),
  2. lokal smerte / hyperæmi (rødme)
  3. Der er en indikation af en systemisk infektion i barndommen (for eksempel rubella, skarlagensfeber).

Den primære vurdering er som allerede nævnt at identificere lokaliseringen af ​​forstørrede lymfeknuder. Det er vigtigt at afgøre, om lymfeknuderne i en gruppe er hyperplastisk eller en fælles proces. Hos børn er halszonen oftest involveret. Således Bilateral (tosidet) lymfeknudeinvolvering hals karakteristisk hovedsagelig for viral (adenovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, Herpes type 6 virus, HIV), og et lignende mønster kan forekomme, når en streptokokkal tonsillitis. Akut ensidig læsion af lymfeknuderne i nakken er hovedsagelig karakteristisk for sygdommens stafylokok natur, mens indgangen til infektionen er tonsillerne.

Subakut (kronisk) sygdom forekommer f.eks. I kattebratsygdom, atypiske mykobakterier, tularemi (som sjældent erindres, men beviserne for denne sygdom er i øjeblikket i Europa).

Hemogram (fuldstændig blodtælling) + ESR, C-reaktiv proteinbestemmelse og ultralyd af lymfeknuderne er hjælp til diagnosen. Både blodprøver og ultralydsbilleder har deres egen karakteristika i den inflammatoriske proces.

Et af stadierne i differentialdiagnosalgoritmen er udnævnelsen af ​​antibiotikabehandling, rimelig og hensigtsmæssig til hyperplasi af de cervicale lymfeknuder. Når infektiøs etiologi sker uden tvivl inden for 10-14 dage. Denne situation behandles som lymfadenitis.

Den gennemsnitlige observationsperiode varer normalt 2 uger. Denne gang er tilstrækkelig til at bestemme om der er en regression, om tilstanden forbliver uændret eller sygdommen skrider frem.

Hvis selvbærende eller efter antibiotikabehandling ikke resulterer i positiv dynamik, eller det er i starten vanskeligt at forklare hyperplasien af ​​lymfeknuderne med en klar infektiøs årsag, giver algoritmen mulighed for udvidelse af diagnostiske foranstaltninger. Disse omfatter:

  • bestemmelse af LDH (lactat dehydrogenase), ferritin, urinsyre i blodet, fordi en stigning i disse parametre kan være indirekte markører for neoprocessen;
  • en grundig søgning af infektiøse agenser, der forårsager undertiden subakut / kronisk tilstand er hyperplasi af lymfeknuder - testning for Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, herpes type 6 virus, såvel som bakterier, der forårsager kat scratch sygdom, brucellose (med en passende historie og kliniske billede!);
  • HIV test - samtidig med at lymfadenopati opretholdes i mere end 1 måned;
  • Mantoux reaktion;
  • Ultralyd + dopplerografi af involveret lymfeknudegruppe;
  • Ultralyd i mavemusklerne;
  • radiografi af brystet.

Her er et vejledende diagram over diagnostik, som er underlagt korrektion i hvert enkelt tilfælde.

Særlig opmærksomhed skyldes lymfeknuder mere end 1,5 cm i diameter, tæt med palpation, især hvis de ledsages af de såkaldte B-symptomer. Her, bør det præciseres, at ved B symptomer omfatter: a) kraftig nattesved, b) forøgelse af temperaturen over 38 ° C, c) vægttab på 10% eller mere i 6 måneder. Sådanne symptomer kan registreres ved tuberkulose, aids, invasive tarmsygdomme (ambiasis, for eksempel), Hodgkins lymfom. I sådanne tilfælde er der ingen tid til observation, og det anbefales at udføre en åben lymfeknudebiopsi til diagnostiske formål.

Derudover er der tilfælde, hvor lymfeknudehyperplasi ledsages af ændringer i blodprøven - anæmi og trombocytopeni. Hvis autoimmune sygdomme og medfødte immundefekter udelukkes, er knoglemarvspunktur til diagnostiske formål nødvendigt.

Revisionen er ikke alle, men de mest almindelige årsager til lymfadenopati. Det er også vigtigt at huske, at doktorens viden og kliniske erfaring undertiden er vigtigere end den pedantiske udførelse af ordningerne, og diagnosen af ​​hver patient kan have individuelle egenskaber.

Ifølge materialerne fra det tyske samfund for pædiatrisk onkologi og hæmatologi:

Lymfadenopati hos børn

Ozhegov Anatoly Mikhailovich

Doctor of Medical Sciences, professor,

Leder af Institut for Pædiatri og Neonatologi

426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, d. 281, tlf. (3412) 68-21-46, e-mail: [email protected]

Artiklen præsenterer klassificeringen (lokaliserede og generaliserede former) og årsager til lymfadenopati (ikke-specifikke og specifikke infektioner, systemiske og allergiske sygdomme, maligne tumorer). Algoritmen til differentiel diagnose af lymfadenopati hos børn, herunder anamnese, klinisk undersøgelse og laboratorie- og instrumentstudier. Der lægges særlig vægt på differentialdiagnosen af ​​infektiøse og neoplastiske læsioner af lymfeknuderne og lægenes taktik under antagelse af, at barnet har en ondartet tumor.

Nøgleord: børn, lymfadenopati, klassificering, årsager, differentiel diagnose.

Izhevsk State Medical Academy

Differentiel diagnostik af lymfadenopati hos børn

Artiklen giver dig en liste over lokaliserede og generaliserede former (ikke-specifikke og systemiske allergiske sygdomme, maligne tumorer). Historien om lymfadenopati hos børn, herunder klinisk historie, laboratorie og instrumentelle undersøgelser er givet. Det er et spørgsmål om en mindre opmærksomhed på den maligne tumor i et barn.

Nøgleord: børn, lymfadenopati, klassificering, årsager, differentiel diagnose.

Lymfadenopati (LAP) er en af ​​de mest almindelige patologiske tilstande i klinisk praksis. LAP bør forstås som enhver ændring i lymfeknuder (LN) i størrelse og / eller konsistens og / eller mængde. Udøver en vigtig beskyttende rolle, LU'er er blandt de første til at forhindre spredning af infektion og andre fremmede antigener (allergener, tumorceller osv.). Derfor er LAP'er blandt de tidligste symptomer på mange smitsomme, allergiske, systemiske, neoplastiske og andre sygdomme. For at kunne diagnosticere årsagen til PAH'er skal en børnelæge have stor opmærksomhed inden for grænsepatologien.

En person har omkring 600 lymfeknuder, som er placeret i grupper af flere noder. Normen kan betragtes som betingelsen, når det er muligt at palpere højst tre grupper af LU (submandibulær, axillær og inguinal). Deres størrelse er normalt mindre end 1 cm, de er mobile, bløde elastiske og smertefri.

LAP klassificering reduceres normalt til overførsel af nosologiske former, ledsaget af nederlaget for LU. I klinisk praksis er det mest bekvemt og nemt at isolere lokaliseret og generaliseret PAWS (figur 1) [1]. Generaliserede PAW'er omfatter nederlag af LN i to eller flere ikke tilstødende områder (for eksempel cervikal og axillær, axillær og inguinal). Lokaliseret LAP - UL-nederlag i en eller to tilstødende anatomiske zoner. I de fleste sygdomme påvirkes en eller flere grupper af LU overvejende. Det er vigtigt at adskille de mulige årsager til LAP til inflammatorisk og neoplastisk, specifik og ikke-specifik.

Ifølge litterære data er lokaliserede (hoved og nakke lymfeknuder - 55% inguinal - 14%, axillær - 5% supraclavicular - 1%) og ¼ - generaliserede former for LU-skade [1] blandt patienter med uspecificerede LAP'er.

Årsagerne til LAP hos børn er præsenteret i fig. 1.

Årsager til lymfadenopati hos børn

Den mest almindelige årsag til øget perifer LU hos børn er en viral eller bakteriel infektion. Meget mindre almindeligt kan forskellige systemiske immun-inflammatoriske og onkologiske sygdomme diagnostiseres. Endelig kan en række forholdsvis sjældne tilstande, der ikke er inkluderet i de listede etiopathogenetiske grupper, ledsages af en stigning i perifer LU (sarkoidose, lægemiddel LAP, immundefekter, akkumulationssygdomme, amyloidose osv.) [2, 3].

Med LAP er det først nødvendigt at vurdere, om det er en variant af normen eller en manifestation af en sygdom. Dette kræver en grundig historieundersøgelse, en grundig fysisk undersøgelse og standard laboratorieprocedurer. Hvis der ikke foreligger data, der indikerer en systemisk eller malign sygdom, anbefales observation og re-undersøgelse.

Hvis en bakteriel betændelse i LN er mistænkt, er det nødvendigt at gennemføre et kursus af antibakteriel terapi med en vurdering af effekten og at bestemme behovet for kirurgisk behandling. Det er nødvendigt at afstå fra at bruge lokal terapi (termiske procedurer, UHF). Den mest fysiologiske er en uafhængig omvendt udvikling af LU.

En mere detaljeret og dybtgående undersøgelse er nødvendig for at identificere og verificere årsagen til PAH som et syndrom, der ledsager andre lokale eller systemiske sygdomme, eller den faktiske sygdom i lymfesystemet, godartet eller ondartet. Ved differential diagnose af LAP'er er en grundig analyse af klager, anamnese og objektive undersøgelsesdata af afgørende betydning.

Klager af smertefuld hævelse eller "humper" kombineres ofte med tegn på generel forgiftning (feber, hovedpine, sløvhed, træthed). Alvorlig sved og kløe kan forekomme i Hodgkin lymfom hos børn, selvom de er mindre almindelige end hos voksne. Ved generaliserede PAWS bør der lægges vægt på at identificere tegn på systemiske sygdomme (svaghed, utilpashed, træthed, arthalgi, myalgi, sved, dårlig appetit, tab af kropsvægt). Ofte opdages en stigning i lymfeknuder ved en uheld af forældre eller læge.

Anamnese. Ved indsamling af historien er det nødvendigt at præcisere tilstedeværelsen af ​​tidligere profylaktiske vaccinationer, da den regionale stigning i LU kan være postvaccination. Generaliseret LAP er næsten et konstant symptom på serumsygdom og ses ofte med allergiske dermatoser, så det er vigtigt at afklare den allergiske historie.

Korrekt opsamlet epidamnasis er særligt vigtig i tilfælde af mistænkt specifik smitsom lymfadenitis (katskrabesygdom, toxoplasmose, krydsbårne borrelioser, tuberkulose, tularemi osv.). Det skal indeholde oplysninger om kontakter med infektiøse patienter, vildt og husdyr, besøg i skoven eller på landet, bid af blodsugende insekter mv.

For differentialdiagnostik øges frekvensen af ​​LU og deres evne til at vende om udvikling er vigtig. Så en hurtig stigning i størrelsen og omvendt udvikling af LN inden for 2-3 uger observeres oftere med lymfadenitis og en langvarig stigning med langsom vækst - med neoplastiske processer. Tilstedeværelsen af ​​blodsygdomme, autoimmune og maligne sygdomme hos slægtninge til en patient med uspecificeret PAH øger sandsynligheden for ondartet læsion af LU. Risikoen for kræft øges yderligere, når barnet har kliniske tegn på immundefekt (hyppige virusinfektioner, tilbagevendende herpes, infektiøs mononukleose osv.).

Objektiv inspektion Studiet af perifere LU begynder normalt med en ekstern undersøgelse af deres placering og palpation. Når karakteriseringen af ​​LU indikerer: lokalisering, prævalens (enkelt, gruppe - op til tre eller flere), størrelse (længde og bredde i cm eller mm), tekstur (blød, testovatye, tæt), smerte på palpation, mobilitet (loddet eller ej med omgivelserne væv), hudens farve over den berørte LU (hyperæmisk, uændret) samt forekomsten af ​​udsving, lymphangitis, lymphostasis [1]. Disse data skal tydeligt afspejles i et ambulant barns ambulante kort, da de er vigtige for dynamisk observation.

Occipital LU hos raske børn bliver ikke palperet. En stigning i dem er et permanent symptom på røde hunde, ofte med toxoplasmose, krydsebid i hovedet og halsen med krydsbårne borreliose.

Cervikal og submandibulær lymfadenitis (LA) forekommer under tænder, med gingivitis og periodontitis. En markant stigning i LU ses i stomatitis, især ulcerativ. Kronisk nasopharyngeal infektion (adenoiditis, kronisk tonsillitis) er en almindelig årsag til en stigning i den fremre livmoderhalskræft. Nogle gange kan en stigning i den submandibulære spytkirtlen tages for LN, som i modsætning til LU'en er dækket af en tæt fascia, så det er ikke muligt at fange og palpere det udefra. Spytcysten ser som regel ud som en smertefri tumor med en blød testa konsistens. Tumoren kan forsvinde og ses igen på grund af spontan tømning af cysten. Ved pædiatrisk praksis forværres en forøgelse af de øvre forreste cervix lymfader og den tilhørende asymmetri i ansigtet nogle gange for en stigning i parotidkirtlen i tilfælde af epidemisk parotitis. Det skal huskes, at en stigning i LU ikke er karakteristisk for lunter. Samtidig med infektiøs-allergisk parotitis er en regional stigning i LU næsten et konstant symptom. En stigning i den bakre nakke LU er et af de vigtigste kliniske symptomer på infektiøs mononukleose.

En gradvis stigning i livmoderhalskræft og supraklavikulær LU ses hos 60-90% af patienterne med Hodgkins lymfom. Supraclavicular LAP har en høj risiko for malignitet, estimeret til 90% hos patienter over 40 år og 25% hos mennesker under 40 år. Axillær og inguinal LU øges med uspecifik lymfadenitis og generaliseret LAP af forskellig oprindelse.

Konsistensen af ​​forstørret LO afhænger af procesens varighed. Den bløde konsistens af LU indikerer deres seneste nederlag, tæt - af en kronisk proces. Smerte og nedsat mobilitet af LN er fundet med markante inflammatoriske ændringer i dem og udvikling af periadenitis. Påvisning af fluktuationer på palpation af den berørte LU indikerer vævs "smeltning" inden for LU og er en af ​​indikationerne for kirurgisk indgreb.

Udseendet af rødmen af ​​huden over den ramte LU, såvel som streger af hyperæmi langs lymfekarrene (lymphangitis) er et hyppigt fund med LA, der udvikler sig med erysipelas, furunkulose, pyoderma.

Således øges symmetrisk og bilateral moderat (2 cm) i LU, præget af stor tæthed, spænding, dårlig separation fra omgivende væv, tegn på inflammation (hyperæmi, lokal hypertermi, ømhed, udsving), som ofte skyldes akut bakterieinfektion [4]. Asymmetrisk, ofte moderat, stigning i LU, præget af langsom vækst, klare kanter, minimal tegn på inflammation (huden over dem er erythematøs, men ikke varm), mulig udsving, karakteristisk for kronisk bakteriel / svampeinfektion. LN i systemiske ikke-neoplastiske sygdomme adskiller sig ikke i egenskaber fra normale, bortset fra deres stigning i størrelse. Forstørret, tæt, men ikke anstrengt ("tæt-gummiagtig" konsistens), smertefri, godt begrænset fra de omgivende væv i lymfatisk hulrum uden tegn på inflammation er karakteristiske for debut lymfom. Senere, som de vokser, mister sådanne LU deres mobilitet og begrænsning fra omgivende væv og nærliggende LU'er, der dannes konglomerater af LU. LU stenholdig tæthed er ofte resultatet af deres metastatiske læsioner.

Objektiv undersøgelse af børn i ambulant praksis er ofte begrænset til LU palpation og mere eller mindre overfladisk undersøgelse, hvilket naturligvis er uacceptabelt. Stigningen i LU er i de fleste tilfælde sekundær, idet den er en af ​​syndromerne i den underliggende sygdom. Omhyggeligt gennemført objektiv undersøgelse gør det muligt for lægen at skitsere en række differentierbare sygdomme og udarbejde et program til videre forskning.

Der bør udvises alvorlig opmærksomhed på undersøgelsen af ​​tilstanden af ​​hud og slimhinder i den "serverede" af denne gruppe af LU-zoner. For eksempel kan karige tænder, herpes sår, stomatitis, tonsillitis forårsage cervikal lymfadenitis. Cat ridser findes i felinosis; slid, skrukker, pustler - med en banal LA. Derfor skal et barn med en stigning i LU være fuldstændig afklædt, ellers ifølge den figurative udtryk for erfarne klinikere "kan diagnosen blive efterladt i bukserne."

Ekstraordinær diagnostisk værdi er undersøgelsen af ​​oropharynx slimhinden. Nekrotisk tonsillitis kan påvises i infektiøs mononukleose og leukæmi, blødninger i akut leukæmi.

En forøgelse i leverens størrelse er et hyppigt fund i LAPs forbundet med viral hepatitis B, infektiøs mononukleose, toxoplasmose, tuberkulose og akut leukæmi. Hepatomegali kan også observeres med adenovirusinfektion, Hodgkins lymfom og HIV-infektion. En forstørret milt er et vigtigt diagnostisk tegn på infektiøs mononukleose, hæmolytisk anæmi, leukæmi, Hodgkins lymfom.

Det skal understreges, at i overvejende flertal tilfælde sammen med generaliseret LAP hos patienter er der et sæt andre anamnese- og kliniske tegn, som gør det muligt selv ved første undersøgelse med større eller mindre grad af selvtillid at foreslå en diagnose eller i det mindste indbefatte LAP i en af ​​de ovennævnte sygdomsgrupper. For eksempel indikerer tilstedeværelsen af ​​en kombination af feber, katarrale fænomener, pharyngitis og ofte exanthema en høj sandsynlighed for virusinfektion. Tværtimod er fraværet af katarrale fænomener / pharyngitis med generaliseret LAP en grund til at omhyggeligt udelukke immuno-inflammatoriske og onkologiske sygdomme, især i kombination med symptomer som vægttab, langvarig uforklarlig feber, vedvarende akutfaseændringer (øget ESR, CRP) i mere end 4 uger, en stigning i LU i separate grupper (inferior og supraclavicular) og til størrelser større end 3 cm [5].

Af laboratorieforskningsmetoderne er den samlede blodtælling af største betydning for primær screening. De mest informative indikatorer: absolut neutrofili med skift til venstre og øget ESR i purulent PA, absolut lymfocytose i nærværelse af mononukleære celler i infektiøs mononukleose, blaster i hæmoblastose. Det bør erindres, at kombinationen af ​​feber, LAP og forøgede mængder af mononukleære celler i det perifere blod bestemmes som mononukleose, som kan være en manifestation af infektiøs mononukleose, cytomegalovirus og HIV-infektioner, toxoplasmose, tuberkulose, mycoplasmainfektioner, streptokokhalsbetændelse, viral hepatitis og malaria.

En undersøgelse af nasopharyngeal podepind på flora og følsomhed over for antibiotika kan være nyttige til udvælgelse af antibiotikummet med cervikal LA som mange forfattere peger på identiteten af ​​mikrofloraen isoleret fra næsesvælget og punctates DR.

Til differentialdiagnosen af ​​specifik infektiøs LAP anvendtes i vid udstrækning forskellige serologiske (ELISA, rnga, etc.) og metoder til identifikation af patogenantigenet (PIF, PCR). Resultaterne af disse undersøgelser, især ved screening for Epstein-Barr-infektion, chlamydial og cytomegalovirusinfektioner, toxoplasmose bør evalueres i forbindelse med anamnese (herunder epidemiologiske) og kliniske og laboratoriedata.

Ultralydsundersøgelse af LO i bukhulen, halsområdet med kvalificeret præstation er meget informativ nok og giver os mulighed for at karakterisere lokalisering, form, størrelse af LU, tilstedeværelse af læsioner i leveren og milten. LU med en diameter på mindre end 1 cm i densitet nærmer sig det omkringliggende fedtvæv og ses sjældent. LU'er på 1,5-2 cm er tydeligt synlige, hvis de projiceres på ekkonegative strukturer eller ændrer almindelige topografiske-anatomiske forhold. Sonografi er en fremragende metode til dynamisk observation, men tillader ikke at bestemme årsagen til stigningen i LU. I ondartede læsioner af LU er der som regel oplyst den hypoechoiske struktur af LU.

anvendes røntgenmetoder for at studere intratorakale (mediastinal gruppe), thorax og axillære knuder i mistanke lymfom, neuroblastom, tuberkulose, sarcoidose, histoplasmose, og mestastichesky primær lungecancer. Beregnet og nuklear magnetisk resonans billeddannelse kan mest nøjagtigt verificere nederlaget for LU i mediastinum og maveskavheden.

I tilfælde af uspecificeret LAP er den histologiske og immunohistokemiske undersøgelse af materialet opnået ved åben biopsi af UL af stor betydning. Diagnostisk værdi af en biopsi vil være maksimal, hvis den største og patologisk ændrede LU er valgt, selvom den ikke er den mest tilgængelige.

På trods af at det absolutte flertal af PAH'er hos børn er godartet, og der er behov for en bred vifte af undersøgelser for at verificere deres årsager, er hovedopgaven at identificere børn med alvorlige sygdomme, der kræver øjeblikkelig start af en passende behandling, der skal løses hurtigst muligt. Det er indlysende, at den vigtigste indledende betingelse for et sådant arbejde er den gensidige forståelse og samarbejde mellem børnelæge, onkohematolog, kirurg, patolog, radiologisk radiolog og tilgængeligheden af ​​en integreret teknisk og laboratoriebase.

Karakteristika for sygdomme, der involverer lymfeknuder hos børn

De vigtigste sygdomme, der involverer LU hos børn, er vist i fig. 1.

Ikke-specifik regional lymfadenitis udgør 55-75% af alle PAH'er hos børn; kan være akut, subakut og kronisk. Mere almindeligt set akut LA hoved og hals, på grund af den overflod af indgangsporten af ​​infektion (carious tænder, stomatitis, tonsillitis, pharyngitis, tandkødsbetændelse, konnktivit, pyoderma, inficerede sår). I sommeren er andelen af ​​aksillære og inguinale fly højere på grund af øget motoraktivitet og skader. LA er sjældent uden tilsyneladende grund. Det har 3 udviklingsstadier: lymfadenitis (serøs eller purulent), periadenitis, adenoflegmon; Tilstedeværelsen af ​​alle faser er valgfri, og sygdommen kan ende med tilbagesendelse til nogen af ​​dem. Når LA normalt er påtageligt tæt, smertefri, mobil LU, som klart er beskrevet, er huden over den ikke ændret, temperaturen er normalt lav kvalitet, ESR er normal eller moderat accelereret. Når periadenitis breder sig til det omgivende væv. LU er ikke tydeligt palperet, men en smertefuld og stillesiddende infiltration bestemmes. Huden over den er normalt hyperæmisk. Der er feber, neutrofile leukocytose, accelereret ESR. Ved akut indininal-femoral LA kan peritoneale irritationssymptomer forekomme. Adenophlegmon er præget af fuzzy grænser, varm, skyllet hud, udsving og hævelse af de omgivende væv. Restriktioner på mundåbning og bevægelse af hoved og ben er mulige. Der er høj feber, markeret leukocytose og betydeligt accelereret ESR (30-50 mm / time). Det hyppigste årsagssag til uspecifik LA er β-hæmolytisk streptokoccusgruppe A. I øjeblikket er akut nonspecifik LA-tilstand blevet mere sløret. LA med høj feber, alvorlige lokale manifestationer og signifikante forskydninger i hemogrammet er meget mindre almindelige.

Specifik regional lymfadenitis

Perifer lymfatisk tuberkulose

LU-nederlaget kan være i det primære tuberkulosekompleks, mindre ofte som følge af hæmatogen formidling af tuberkuloseinfektion. For diagnosticering af epidamniasis er vigtig: familie kontakt; brugen af ​​mejeriprodukter i områder, der ikke lykkedes for tuberkulose af kvæg (mycobacterium bovint tuberkulose) der kan være atypiske mykobakterielle stammer (især aviumtype) hos børn under 5 år. Ofte påvirker cervikal og submandibulær LU, mindre axillær, endnu mindre ofte - inguinal og supraclavicular; processen har normalt en envejs lokalisering. Øget LU inaktiv, fusioneret til hinanden for at danne pakker med huden og subkutant væv, kan efterfølgende vises hyperæmi, hævelse af væv, flydende udvikle fistel med tildeling kroshkovidnyh osteagtig nekrotiske masser. Oftere sygdommen har en subakut kursus, der er forgiftningssymptomer. I hemogram - neutrofile leukocytose, monocytose, lymfopeni, en svag stigning i ESR i akut kursus. De fleste børn har sjældent moderat eller lav følsomhed overfor tuberkulin, hyperergiske reaktioner. Specifikke ændringer i radiografien af ​​brystet og blødt væv i det berørte område LU (calcinater); Kalkinterspersioner kan også detekteres med ultralyd LU. Den endelige diagnose foretages, når mycobacterium tuberculosis detekteres i udledningen fra LU; histologisk undersøgelse af LU med påvisning af elementer af tuberkulært tuberkel og områder af kaseisk nekrose.

Felinoz (kattebratsygdom, godartet lymfektikulose)

Sygdomsfremkaldende midler til sygdommen er Bartonella henselae (Rickettsia) og Afipia Felis [6]. En historie med kontakt med katten, ofte i efteråret-vinterperioden. Ved undersøgelse bemærkes en rødlig papule eller pustule omgivet af en hyperolje corolla efterfulgt af dannelse af et øm på stedet for en ridse eller bid. 1-3 uger efter den primære påvirkning observeres en stigning (op til 3-5 cm) og smertefuld regional LO de er tætte, smertefulde, stillesiddende. Der er symptomer på forgiftning (feberfeber, myalgi). Sjælden er en generaliseret form for infektion med skade på leveren, milten, myokardiet og centralnervesystemet. En blodprøve kan være moderat eosinofili og lidt accelereret ESR.

Tick-borne borreliosis (Lyme-sygdom) er en naturlig fokaloverførbar sygdom præget af en polysystemisk læsion og signifikant klinisk polymorfisme. Patogen - Borrelia Burgdorfy. Sygdommen udvikler 2-45 (oftere 7-14) dage efter krydsebittet. Ved undersøgelse detekteres en rød makula eller papul på stedet for tippebittet efterfulgt af dannelsen af ​​en ringformet erytem, ​​som kan migrere. Observeret regional LA (LU op til 1,5-2 cm i diameter, mobil, lidt smertefuld).

Specifikke generaliserede lymfadenopati

Den mest almindelige årsag til generaliseret LAP er en viral eller bakteriel infektion.

Infektiøs mononukleose og mononukleose-lignende syndrom af infektiøs art. Infektiøs mononukleose - polietiologic sygdom forårsaget af virus af familien Herpesviridae (EBV, CMV, herpesvirus type 6), der forekommer med en feber, ondt i halsen, poliadenita, forstørret lever og milt, fremkomsten af ​​atypiske mononukleære celler i perifert blod.

I de fleste (90%) tilfælde er sygdommens etiologiske faktor Epstein-Barr-viruset (EBV), i dette tilfælde taler vi om en EBV-positiv variant. EBV-negative infektiøs mononukleose (mononukleozny syndrom) forekommer i 10% af tilfældene og kan være forårsaget af CMV, patogen toxoplasmose, human immundefekt virus, herpesvira (pludselig eksantem, som er forårsaget af en virus HHV-6 kan, HHV-7) og hepatitis vira B og A [7].

Sygdommens begyndelse er akut i form af feber og katarrhal angina. Der er en stigning i den cervikal (i større udstrækning) aksillær og inguinal LU. Cervicale LU'er øges symmetrisk på begge sider, kan nå store størrelser, elastisk konsistens, ikke loddet til omgivende væv, lidt smertefuldt. Halvdelen af ​​børnene har en stigning i leveren og milten. Kan være makulopapulær eller urticarial exanthema (udslæt af udslæt efter anvendelse af antibiotika er mest karakteristiske). I hemogrammet - leukocytose, lymfocytose, monocytose, tilstedeværelsen af ​​atypiske mononukleære celler, en moderat stigning i ESR; forhøjelse af hepatiske aminotransferaser registreres ofte. I vanskelige tilfælde udføres DNA-diagnostik ved PCR, og specifikke antistoffer af IgM- og IgG-klasserne til herpesvirus bestemmes ved anvendelse af ELISA.

Kronisk aktiv EBV infektion. Diagnostiske kriterier - vedvarende feber, PAH, hepatosplenomegali, forhøjede hepatiske transaminaser, cytopeni, viremi efter blod PCR data [8].

Cytomegalovirusinfektion har ofte et asymptomatisk forløb eller under SARS-sagen [9]. Mere sjældent, mononukleose-lignende syndrom, der er identisk med EBV-positiv infektiøs mononukleose, med langvarig feber (af permanent type tyfus) i forgrunden; generaliseret LAP og faryngitis er meget svagere [10].

Toxoplasmose er en smitsom sygdom hos mennesker og dyr, der er kendetegnet ved et polymorft klinisk billede. Det forårsagende middel - Toxoplasma gondii, en obligatorisk intracellulær parasit, er af typen Protozoa. De vigtigste kilder til infektion er husdyr, især katte. Infektionsformer - enteral, kontaminering, intrauterin.

En stigning i LU er noteret i både medfødt og erhvervet sygdom. Beskadiget epidamnose er vigtig i diagnosen. Overvejende berørt er cervikal og occipital LU, af elastisk konsistens, svagt smertefuldt (i de første dage) eller smertefri, mobil, ikke loddet til hinanden og omgivende væv; hos små børn er polymymphadenopati mere almindelig. Der er symptomer på forgiftning. Der kan være hepato-lyenalt syndrom, myocarditis, arachnoiditis, chorioretinitis. Det nyfødte barn har polylimfenopati, gulsot, hepatosplenomegali, tegn på intrakraniel hypertension, øjenskade, konvulsioner. I hemogram - eosinofili, relativ lymfocytose, monocytose, accelereret ESR. Diagnosen verificeres ved at detektere patogen antigenet ved PCR og specifikke IgM og Ig G antistoffer mod toxoplasma i serum ved ELISA.

HIV-infektion i fase med primære manifestationer karakteriseres typisk af tilstedeværelsen af ​​feber, tegn på faryngitis og generaliseret LAP. Også kendetegnet ved tilstedeværelse af hovedpine, myalgi / arthalgi, polymorf udslæt, ulcerative læsioner af slimhinderne, mulig hepatosplenomegali, diarré.

Vedvarende generaliseret LAP for de fleste patienter med HIV-infektion er sygdommens første manifestation. En stigning i LU i HIV-infektion er karakteriseret ved følgende egenskaber: en stigning i to eller flere grupper af LU (især cervikal, supraklavikulær, axillær, albue); LU størrelse 2-3 cm, sjældent større; LU er bløde eller tætte, nogle gange smertefulde, mobile, ikke svejset mellem sig selv og omgivende væv. Alle børn med vedvarende generaliseret LAP er underkastet obligatorisk afprøvning af HIV-infektion med ELISA.

Generelle LAP- og exanthema-infektioner

Rubella kan ledsages af en generaliseret PAH, men hyppigere i det kliniske billede fremkommer en stigning i det oksipitale og bageste periostera luteum. Måling af infektion er undertiden ledsaget af generaliseret PAH med hepatosplenomegali, mediastinal LU kan stige. For vandkopper er generaliseret PAH ikke typisk, selvom en stigning i LU i forskellige grupper kan ses som en manifestation af bakterielle komplikationer. Pludselig udslæt (sjette sygdom, 3-dages feber forårsaget af herpesvirus HHV-6, HHV-7) - en almindelig sygdom hos små børn, der er karakteriseret ved feber i 3-6 dage efter et fald i temperaturen, fremkommer makulært udslæt med overvejende læsioner af nakke og torso kan være perifert LAP (ofte cervikal).

Sjældne tilfælde af generaliseret PAH i parvovirusinfektion (B19) med typisk exanthema (første lyse ansigtshyperæmi, derefter retikulært udslæt på proksimale ekstremiteter og stamme, kløe er mulig), Herpes simplex virus (HHV-1, karakteriseret ved kombination med aphthous stomatitis) er beskrevet. adenovirus (epidemiisk keratokonjunktivitis og pharyngoconjunctival feber - feber, rigelige katarrale fænomener, konjunktivitis, ofte filminduceret, frontal LAP), nogle enteroviruser [5].

Generel LAP og nedre luftvejsinfektioner

En række respiratoriske patogener med mulig skade på det nedre luftveje kan ledsages af generaliseret og mediastinal PAW. Disse omfatter de såkaldte intracellulære respiratoriske patogener (M. pneumoniae, C. pneumoniae), patogener af legionellose, tuberkulose, histoplasmose, coccidiomycose.

M. pneumoniae og C. pneumoniae er udbredte patogener af akut respiratoriske infektioner, primært hos børn i skolealder og unge voksne. Kliniske manifestationer af primær infektion med disse patogener spænder fra lille eller ingen symptomløs infektion til lungebetændelse og mulig dannelse af en række ekstrapulmonale syndromer (for eksempel LAP - mere karakteristisk for M. pneumoniae, hududslæt, arthritis, diarré, skade på leveren, hjertet, nervesystemet) 11, 12].

Tuberkulose i åndedrætssystemet kan ledsages af generaliseret LAP. I tilfælde af lokaliserede pulmonale former bør kombinationen af ​​mediastinal (normalt ved lungens rod) og perifer (oftest cervikal) LU være alarmerende. Den mest almindelige pulmonale manifestation af tuberkulose hos små børn er det primære tuberkulosekompleks (lymfadenitis i lungrot, lymphangitis, infiltration i parenchymen) og isoleret tuberkuløs bronchoadenitis (karakteriseret ved ensidig læsion). Hos unger registreres de samme former som hos voksne.

Dissemineret tuberkulose er karakteriseret ved langvarig feber, hepatosplenomegali, generaliseret LAP og røntgen syndrom af miliær lungedispersion.

Generaliseret LAP og gastrointestinale infektioner

Når yersiniose og pseudotuberculosis påvirker den terminale del af tyndtarmen og mesenterisk LU. Nogle gange kan perifere LU'er, inguinal og cervikal, øges, mediastinal LAP kan være til stede. Det kliniske billede omfatter feber, gastrointestinale symptomer, "hindbær tung", pharyngitis, skarlagtlignende udslæt, efterfulgt af desquamation (ofte i form af "strømper" og "strømper" og omkring store led). Der kan være erythema nodosum, arthalgi / arthritis, hepatosplenomegali, gulsot.

Ikke-specifik generaliseret lymfadenopati

Lymfadenopati i primær immundefekt

Primær immundefekter - medfødte defekter i immunsystemet kan forekomme både med LU-hypoplasi (Bruton's agammaglobulinæmi) og med alvorlig lymfoproliferation. LAP er mest udtalt i autoimmun lymfoproliferativ syndrom (ALPS), fælles variabel immunologisk mangel (OVIN) og kronisk granulomatøs sygdom (CGB) [13]. Tilbagevendende svære bakterie-, svampe- og virusinfektioner er karakteristiske for alle primære immundefekter.

  • polilimfadenopatiya, især med ALPS, hvor LU kan variere fra 2-3 cm til pakninger af livmoderhalskræft, intrathorac lU, der forårsager vejrtrækningsbesvær i kombination med hepatosplenomegali;
  • i tilfælde af OWIN, splenomegali og / eller generaliseret LAP hos ⅓ patienter, modtagelighed over for lunge- og gastrointestinale sygdomme, tendens til maligne neoplasmer og autoimmune processer;
  • CGD manifesteres af akutte abscesinfektioner i huden, lungerne, mave-tarmkanalen, knoglerne, LU, leveren, milten med udviklingen af ​​kronisk granulomatøs inflammation;
  • i ALPS og OVIN er forskellige hæmatologiske lidelser mulige: hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, neutropeni;
  • immunogram:

- ALPS - en stigning i niveauet Ig M over 5 g / l med normale eller forhøjede koncentrationer af andre klasser af immunoglobuliner, lymfocytose, en stigning i antallet af CD3-celler;

- OWIN - et fald i niveauet af alle klasser af serumimmunoglobuliner (Ig A, M, G);

- CGB - vurdering af respiratorisk neutrofil "eksplosion": NBT-test, leukocytkemiluminescens (metabolisk aktivitet af neutrophil reduceres).

En langvarig generaliseret stigning i LU i barndommen ses med en ejendommelig anomali af konstitutionen - lymfatisk-hypoplastisk diatese. Diagnosen har typisk ikke meget vanskeligheder. Børn har et karakteristisk udseende, frugtbare, pastaagtige væv, pallor, et fald i turgor og muskeltoner, en tendens til infektioner er noteret.

Andre former for LAP, der ikke er forbundet med infektion og hæmoblastose

1. Medicinsk LAP kan være forårsaget af allopurinol, atenolol, captopril, antibiotika (penicillin, cefalosporiner), sulfonamider og andre lægemidler. Normalt nedsættes LU 2-3 uger efter lægemiddeludtag.

2. Efter profylaktiske vaccinationer kan der udvikles postvaccination PAWS.

3. Hudallergiske sygdomme (atopisk dermatitis osv.) Og psoriasis. Med udbredt atopisk dermatitis på højden af ​​exacerbationen markerede generaliserede PAWS.

4. Systemiske immunoinflammatoriske (autoimmune) sygdomme. Disse sygdomme kan ledsages af generaliseret LAP, især ofte i tilfælde af samtidig forekomst af feber, vægttab, artralgia / arthritis, hud- og slimhinde læsioner, hepatosplenomegali, serositis og nyreskade. Særligt ofte er generaliseret PAH observeret i Still's sygdom, systemisk lupus erythematosus, Sjogrens sygdom mv.

5. Hæmofagocytisk syndrom forbundet med infektion og makrofagaktivering syndrom.

6. Sygdomme i akkumulering (Gauchers sygdom, Nimman - Pick, etc.).

Hævede lymfeknuder i maligne tumorer

Maligne sygdomme forårsager ca. 1% af alle PA'er. Denne gruppe omfatter: akut leukæmi, ikke-Hodgkins lymfomer, lymfogranulomatose (Hodgkins lymfom), histiocytose, metastaser af faste tumorer [14].

Hodgkins lymfom forekommer i alle aldersgrupper med undtagelse af børn i 1. år af livet og sjældent op til 5 år. Sygdommen kan have en lang historie på op til 6 måneder eller mere. Hovedsymptomet er en gradvis asymmetrisk stigning i LU; De er smertefri, tætte, mobile, springende (Krasnobaeva symptom) uden tegn på inflammation, ofte i form af konglomerater (Kissel symptom). I 90% af tilfældene påvirkes supra-membran-LU'erne primært hos 60-80% af livmoderhalsen, op til 60% af mediastinalen; supra- og subklavisk, aksillær og også intra-abdominal og inguinal LU kan forøges [14]. Med nederlag af intrathorac LU er en af ​​sygdommens første manifestationer hoste, vejrtrækningsbesvær, indtagelse af fast mad, åndenød, smerte ved vejrtrækning; mulig udvikling af syndromet til den overlegne vena cava: hævelse af ansigtet, pletora, udvidelse af livmoderhalsen. Blandt ekstranodulære lokaliseringer skal der noteres (op til kvart i tilfælde) skade på milten, lever, pleura, lunger og andre organer. Hos ⅓ patienter er der symptomer på tumorforgiftning (feber, ikke lettet af antibiotika, nattesved - tab af kropsvægt med 10% eller mere i de sidste 6 måneder.). I blodet med en fælles proces markeret moderat neutrofil leukocytose, hypokrom mikrocytisk anæmi, eosinofili, lymfopeni, øget ESR. For at bekræfte diagnosen udføres en åben biopsi af LU med en histologisk og immunhistokemisk undersøgelse.

Ikke-Hodgkin lymfomer (NHL) er mere almindelige i en alder af 5-10 år, ekstremt sjældent op til tre år. I modsætning til Hodgkins lymfom er en meget hurtig tumorvækst og generalisering af processen karakteristisk, hvorfor sygdommens historie ikke er lang, fra flere dage til 1, maksimalt 2 måneder. Kliniske manifestationer afhænger af tumorens primære placering og dens masse. I halvdelen af ​​børnene er maven LU primært påvirket; klinikken har en stigning i underlivet med en generelt tilfredsstillende tilstand eller et billede af en akut mave eller intestinal obstruktion. Lokalisering af tumoren i anterior mediastinum og thymus (20-25% af tilfældene) fører til udvikling af kompressionssymptomer (hoste, kortpustetid, overlegen vena cava syndrom); supraklavikulære LU'er forstørres som regel og udvikler sig hurtigt; tumoren kombineres ofte med pleural effusion, hvilket øger symptomerne på respiratorisk svigt; perikardial effusion kan føre til hjerte tamponade. Hos 10-15% af børnene er NHL'er lokaliseret i Valdeyer-ringens lymfoide formationer, hoved og hals, med spytkirtler, nedre kæbekedema, ensidig stigning i pharyngeal tonsillen med de tilsvarende symptomer. Med den oprindelige læsion af perifere LU (15%), der oftest ligger over membranets niveau, er der en asymmetrisk stigning og stenformet komprimering uden tegn på inflammation [15]. Symptomer på tumorens biologiske aktivitet (causeless feber, tab af kropsvægt, nattesved) observeres hos 10-15% af patienterne. Komplet blodtal er normalt normalt; sjældent anæmi, leukopeni med lymfocytose, pancytopeni. Hvis du har mistanke om NHL, bliver barnet straks indlagt på en specialiseret afdeling.

Akut leukæmi opdages oftest hos børn i alderen 2-5 år. Lymphoproliferativ syndrom er karakteristisk: perifere LN'er øger op til 2-3 cm, tætte, ikke svejset til hinanden, smertefri; der er ofte en stigning i mediastinumens LU i form af konglomerater; forstørret lever og milt. Hos børn opdages symptomer på tumorforgiftning, anemiske og hæmoragiske syndromer. Hemogram: anæmi, trombocytopeni, leukopeni eller leukocytose, neutropeni, blastæmi, "leukæmisk svigt", accelereret ESR [14].

Histiocytose fra Langerhans-celler. De første manifestationer af sygdommen kan være en stigning i perifer LU og hepatosplenomegali. Hos børn observeres fokale læsioner af kranialhvelvens flade knogler i form af stemplede runde defekter, som kan være enten enkelt eller flere; knogleredannelse er smertefri, ofte en tilfældig røntgenfinding. Rigelig nodulær eller makulopapulær hududslæt ses ofte. Der kan være exofthalmos og symptomer på diabetes insipidus (polydipsi, polyuria med lav relativ tæthed af urin, vægttab). Den endelige diagnose er etableret ved immunohistokemisk undersøgelse af biopsi i huden, knoglevæv eller LU.

Hvis barnet har symptomer på forgiftning af uklar genetik, skal lægen først tænke på forekomsten af ​​en ondartet tumor og være opmærksom på at kontrollere denne version med hjælp fra andre specialister (hæmatolog, onkolog osv.).

Diagnostisk taktik til uspecificeret lymfadenopati

En grundig historie af sygdommen og objektive data er grundlaget for differentialdiagnosen af ​​LAP. Infektioner er den mest almindelige årsag til LAs hos børn. Derfor er det i første omgang nødvendigt at udelukke smitsomme sygdomme (figur 1).

På grundlag af klager, epidemiologiske fund, objektive data, resultater af laboratorie-, instrumentelle og immunologiske undersøgelser i mere end 80% af tilfældene hos børn er det muligt at kontrollere årsagen til LAP. Hvis den indledende vurdering af historie og fysiske data i kombination med en specifik serologisk undersøgelse ikke giver klarhed ved bestemmelsen af ​​årsagen til LU-skaden, vil yderligere taktik afhænge af PAH's form. Algoritmen for differentialdiagnose af PAWS er ​​vist i fig. 2 [1].

Ifølge litterære data kræver mindre end 5% af patienterne med LAP i den indledende fase af undersøgelsen en biopsi. En LU biopsi bør dog straks udføres, hvis et barn med LAP har tegn på maligne eller andre alvorlige sygdomme (lymfom, tuberkulose, sarkoidose).

Hvis en uspecificeret PAW er lokaliseret, er beslutningen om, hvornår en biopsi er nødvendig, det sværeste. Den vigtigste opgave for en læge af enhver specialitet er at lave en differentiel diagnose mellem infektiøse og tumor læsioner af LN. En infektiøs læsion af LU karakteriseres af epidemi (kontakt med en kat, syge dyr og mennesker, besøger skoven, inficerede sår, slid), regionalt LU involvering, en hurtig forøgelse af deres størrelse, men ikke mere end 3 cm, blød elastisk konsistens, smerte på palpation, regression inden for 2-4 uger. LAP er normalt forbundet med samtidige symptomer (kortvarig feber, katarrehalmptomer, ofte lokal betændelse i huden, slimhinder, udslæt). I hemogrammetekteres leukocytose, leukopeni, atypiske mononukleære celler, lymfocytose.

Algoritme til differential diagnose af lymfadenopati

Langsigtet stigning i tumorlæsioner med langsom vækst (med ikke-Hodgkins lymfomer meget hurtig stigning i LU), tæt elastisk eller stentæthed konsistens, ofte LU-konglomerater, smertefri ved palpation, mere end 3 cm, må ikke formindske eller fortsætte med at øges ved dynamisk observation ; epidamnose er ikke karakteristisk. Patienterne kan have langvarig uklar feber, nattesved, vægttab, mangel på lokal betændelse.

Hvis et barn med LAP har en rolig historie, har han ingen klager, og den fysiske undersøgelse giver ikke advarselssymboler for alvorlige sygdomme (hiv-infektion, tuberkulose, lymfom). Det er nødvendigt at revurdere efter 2-4 uger. I løbet af denne tid er det muligt at reducere eller forsvinde PAWS. Patienter med risikofaktorer og tegn på maligne sygdomme, såvel som dem, i hvem LAP vedvarer i 2-4 uger, bør biopsieres.

Spørgsmålet om udnævnelse af antibiotikabehandling til uspecificeret LAP i et barn er kontroversielt. I vores land anvendes udnævnelsen af ​​et bredt spektrum antibiotikum til et barn med uspecificeret PAW som et tegn på differentialdiagnose. Manglen på effekt af antibiotikabehandling betragtes som en af ​​indikationerne for LU biopsi. Det amerikanske Academy of Family Physicians mener, at de fleste uspecificerede PAW'er sandsynligvis skyldes uidentificerede vira og løses spontant. Ifølge litterære data løses fra 29 til 64% af uspecificerede PAWS uden nogen terapi. Dette er grundlaget for 2-4 ugers ventetid for overvågning af sådanne patienter. Antibiotika er kun indikeret i nærværelse af signifikante kliniske og laboratorie tegn på bakteriel infektion.

På trods af de mest moderne forskningsmetoder, herunder en åben biopsi af LU, kan 15-20% af tilfældene ikke finde årsagen til PA. Sådanne børn er underlagt langvarig opfølgning af en børnelæge, en hæmatolog. De udføres regelmæssigt et fuldstændigt blodtal, vurdering af tilstanden af ​​LU. De opnåede data registreres på ambulantkortet. Stigningen i LU i disse børns dynamik er en indikation for genbiopsi.

Prognose for uspecificeret lymfadenopati

Hos patienter med vedvarende LAP, som fortsat er uspecificeret efter eksperthøring og biopsi, registreres mere end 25% af tilfældene senere, ofte lymfom. I mangel af kliniske og laboratoriedata og objektive tegn på maligne og alvorlige systemiske sygdomme med uspecificeret LAP hos børn, er prognosen gunstig: De fleste af disse LAP'er løses spontant.

1. Differential diagnose af lymfadenopati hos børn: en manual til hæmatologer og børnelæger. - Ryazan, 2002. - 40 s.

2. Reznik B.Ya. Praktisk hæmatologi af børnenes alder / B.Ya. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiev "Health", 1989. - 398 s.

3. Zaikov S.V. Differentiel diagnose af lymfadenopati syndrom / S.V. Zaikov // Klinisk immunologi. Allergologi. Infectology. - 2012, № 4. - s. 16-24.

4. Tereshchenko S.Yu. Perifert lymfadenopati hos børn: differentiel diagnose / S.Yu. Tereshchenko // Consilium Medicum, Pediatrics. - 2011, nr. 4. - s. 54-59.

5. Tereshchenko, S.Yu. Generaliseret lymfadenopati af infektiøs ætiologi hos børn / S.Yu. Tereshchenko // Russian Medical Journal. - 2013, nr. 3 - s. 129.

6. Asano T. Høj forekomst af Bartonella henselae med cervikal lymfadenopati hos børn / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Pediatrics International: Det officielle tidsskrift for Japan Pediatric Society. - 2010. - Vol. 52, nr. 4. - s. 533-535.

7. Luzuriaga K. Infektiøs mononukleose / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, nr. 21 - P. 1993-2000.

8. Katz B.Z. Efter infektiøs mononukleose / Katz B.Z., Boas S., Shiraishi Y. et al. Øvelse tolerance test i en kohort med unge. // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157, nr. 3 - s. 468-472.

9. Krasnov V.V. Kliniske og laboratorieegenskaber ved cytomegalovirusinfektion hos børn / V.V. Krasnov, A.P. Ritual // Praktisk medicin. - 2012. - № 7. - s. 137-139.

10. Bravender T. Epstein - Barr-virus, cytomegalovirus og infektiøs mononukleose / Bravender T. // Adolescentmedicin: topmoderne anmeldelser. - 2010. - Vol. 21, nr. 2. - s. 251-264.

11. Long S.S. Principper og Practices of Pediatric Infectious Diseases, Revideret Reprint, 3. udgave / Long S. S., Larry K.P., Prober C.G. - Philadelphia: Elsevier Inc., PA. - 2009. - 1618 s.

12. Cunha B.A. Den atypiske pneumoni: klinisk diagnose og betydning / Cunha B.A. // Det Europæiske Samfund for Klinisk Mikrobiologi og Infektionssygdomme. - 2006. - vol. 12 (suppl 3). - s. 12-24

13. Praktisk vejledning til barndomssygdomme: barndomimmunologi / V.F. Kokolina [et al.] / Ed. VF Kokolinoy. - M.: Medpraktika-M, 2006. - T. VIII. - 431 s.

14. Guide til pædiatrisk onkologi / L.A. Durnov [et al.] / Ed. LA Durnova. - M., 2003. - 503 s.

15. Praktisk vejledning om børns sygdomme: hæmatologi / barndom onkologi / V.F. Kokolina [et al.] / Ed. VF Kokolinoy. - M.: Medpraktika-M, 2004. - T. IV. - 791 s.

1. Differencial'naja diagnostika limfadenopatij u detej: posobie dlja vrachej-gematologov i pediatrov. - Rjazan ', 2002. - 40 s.

2. Reznik B.Ja. Prakticheskaja gematologija detskogo vozrasta / B.Ja. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiev "Zdorov'ja", 1989. - 398 s.

3. Zajkov S.V. Differencial'naja diagnostika sindroma limfadenopatii / S.V. Zajkov // Klinicheskaja immunologija. Allergologija. Infektologija. - 2012, № 4. - S. 16-24.

4. Tereshhenko S.Ju. Perifericheskaja limfadenopatija utij: differencial'naja diagnostika / S.Ju. Tereshhenko // Consilium Medicum, Pediatrija. - 2011, nr. 4. - S. 54-59.

5. Tereshhenko, S.Ju. Generalizovannaja limfadenopatija infekcionnoj jetiologii u detej / S.Ju. Tereshhenko // Rossijskij medicinskij zhurnal. - 2013, nr. 3. - S. 129.

6. Asano T. Høj forekomst af Bartonella henselae med cervikal lymfadenopati hos børn / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Pediatrics International: Det officielle tidsskrift for Japan Pediatric Society. - 2010. - Vol. 52, nr. 4. - s. 533-535.

7. Luzuriaga K. Infektiøs mononukleose / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, nr. 21 - P. 1993-2000.

8. Katz B.Z. Efter infektiøs mononukleose / Katz B.Z., Boas S., Shiraishi Y. et al. Øvelse tolerance test i en kohort med unge. // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157, nr. 3 - s. 468-472.

9. Krasnov V.V. Kliniko-laboratoriaja harakteristika citomegalovirusnoj infekcii u detej / V.V. Krasnov, A.P. Obrjadina // Prakticheskaja medicina. - 2012. - № 7. - S. 137-139.

10. Bravender T. Epstein - Barr-virus, cytomegalovirus og infektiøs mononukleose / Bravender T. // Adolescentmedicin: topmoderne anmeldelser. - 2010. - Vol. 21, nr. 2. - s. 251-264.