Vigtigste / Diagnostik

OM Børn og deres omhyggelige sygdomme

Perthes sygdom (helt kaldet sygdommen Legg - Calvet - Perthes) er en forholdsvis almindelig patologi af hoftefedt i barndommen. Aseptisk nekrose af lårhovedet, som observeres i denne sygdom, manifesteres hovedsageligt hos patienter, hvis alder er fra 3 til 15 år. Men hos voksne forekommer denne sygdom også. I løbet af dets progression forstyrres blodtilførslen til leddets bruskvæv. Angivelsen af ​​nekrose er aseptisk og har intet at gøre med effekten af ​​infektioner på menneskekroppen. Blodforsyningsfejl er midlertidig. Under sin indflydelse dør dog lårbenets væv gradvist af. Som følge heraf observeres irritation og betændelse. I Perthes sygdom påvirkes en ledd oftest, men i nogle tilfælde er det muligt at bilaterale ledskader.

Ca. fem gange oftere diagnostiseres Legg-Calvet-Perthes sygdom hos drenge. På samme tid har denne sygdom hos piger et mere alvorligt kursus. Første gang beskrivelsen af ​​denne sygdom dukkede op omkring hundrede år siden. Derefter blev det defineret som en specifik form for hofte leddgigt hos børn.

grunde

Peters sygdom udvikler sig hos et barn, hvis han har nogle iboende og erhvervede faktorer. Baggrunden for hvilken nekrose af lårbenet er manifesteret er ofte underudviklingen af ​​lændehvirvelsøjlen (myelodysplasi). Denne del af rygmarven giver indervation til hofteledene. En sådan patologi kan være medfødt på grund af arvelig betingelse. Det observeres hos mange børn, bestemt af flere af dets grader af sværhedsgrad.

En mild grad af myelodysplasi kan forblive udiagnostiseret gennem hele en persons liv. Men mere alvorlige forstyrrelser i rygmarvsudviklingen bliver efterfølgende årsagen til ortopædiske sygdomme, herunder Perthes sygdom.

I myelodysplasi er strukturen af ​​hofteledene noget anderledes end den normale. Denne patologi er udtrykt hos børn med et mindre antal og kaliber af nerver og kar, hvilket medfører et fald i blodgennemstrømningen i vævene i leddet. Konsekvensen af ​​dette fænomen er utilstrækkeligt indtag af næringsstoffer samt et fald i tone i vaskulærvæggen.

Men Perthes sygdom hos et barn begynder kun at udvikle sig, hvis blodtilførslen til lårhovedet er helt stoppet. Dette kan ske på grund af en række faktorer. Dette er en skade, der fører til klemning af blodkar, en inflammatorisk proces i hoftefugen, der udvikler sig under påvirkning af en infektion. Infektionen kommer sommetider ind i leddet selv med katarralsygdomme eller andre smitsomme sygdomme.

Som et resultat er blodforsyningen fuldstændigt blokeret, og nekrose er dannet i lårets hoved.

symptomer

Aseptisk nekrose af lårbenet hos børn udvikler sig i trin. Der er fem stadier af sygdommen. Ved første fase udvikler aseptisk nekrose, i anden fase sker en sekundær kompression fraktur. Den tredje fase af Perthes sygdom er processen med fragmentering og resorption af områder med døde spongy takni. I fjerde fase finder genopretning sted, og i femte fase observeres sekundære ændringer.

Derfor afhænger symptomerne på sygdomsstadiet, omfanget af nekrose og dets grad. I den første fase af Perthes sygdom er der ingen mærkbare symptomer på sygdommen, eller de er ubetydelige. Barnet kan tale om periodisk åbenbar moderat smerte i låret eller knæet. Nogle gange har børn ændringer i deres gang: han begynder at trække sin fod lidt.

Hvis sygdommen udvikler sig yderligere, deformerer lårets hoved gradvis, hvilket igen fører til biomekaniske ændringer i leddet. Som følge heraf begynder barnet at halte, lider af smerter i led eller ben. Og smerte og lameness manifesterer sig fra tid til anden, nogle gange en periode, hvor patienten ikke forstyrres af noget, kan vare i uger og måneder. Ofte udvikler smerter på grund af muskelspasmer på grund af irritation i det fælles område. Smerten bliver mere intens ved bevægelse, nogle gange flytter den til lyskeområdet, balder. Når barnet hviler i en hvilestilstand, bliver smerten mindre udtalt.

Hvis der ikke udføres en behandling af aseptisk nekrose i lårhovedet, forekommer der indtryk frakturer i nekroseområdet. Derefter bliver det berørte lem i barnet kortere, hvilket kan ses selv under den visuelle inspektion. Barnet bliver træt i gang med at gå, han har en udtalt limp.

Samtidig er i første fase osteokondropati i lårhovedet reversibel, og under betingelse af et forholdsvis lille fokus på nekrose og hurtig genopretning af normal blodcirkulation er sygdommen hærdet uden at gå ind i deformation af lårhovedet. Derfor bør en grundig undersøgelse ved den mindste mistanke om en sådan patologi udføres.

diagnostik

For at bestemme udviklingen af ​​Perthes sygdom allerede i indledende fase tillader røntgenundersøgelsen. Om nødvendigt foreskriver specialisten også en magnetisk resonansbilleddannelse og ultralyd af hofteforbindelserne. Sådanne metoder giver yderligere information.

I nogle tilfælde er laboratorietest med henblik på differentiering med andre sygdomme planlagt. I løbet af behandlingen udføres røntgenundersøgelser flere gange for at spore forbedringsdynamikken.

behandling

Perthes sygdom, der identificeres ved diagnoseprocessen, kræver specifik behandling. Behandling hos børn indebærer perioder med immobilisering eller begrænsning af motorisk aktivitet. Når barnet er diagnosticeret med sygdommen, skal han straks holde sig til sengeluften for at undgå stress på det ramte led. Derfor kan patienten kun gå med krykker. For at sikre centrering anvendes forskellige ortopædiske enheder. Også praktiseret massage, fysioterapi behandling. Som regel er Perthes sygdom hos børn helbredt, og efter ca. 2 år kan barnet føre et helt normalt liv uden grund til at udføre motoriske begrænsninger.

En mere intensiv behandlingsproces udøves hos piger, men drenge har en værre prognose for genopretning og konsekvenserne af sygdommen.

Hvis der i børn i aldersgruppen fra 2 til 6 år viser resultaterne af undersøgelsen milde tegn på sygdommen, behandles Perthes sygdom udelukkende ved observation. Hvis symptomerne på sygdommen observeres hos børn i en ældre alder, udføres en bestemt behandling afhængig af de enkelte kendetegn ved sygdommens forløb.

Perthes sygdom hos voksne behandles under hensyntagen til alle de individuelle egenskaber - alder, associerede sygdomme, sværhedsgrad. Men hos voksne fører denne sygdom til irreversible ændringer, nogle gange endda resulterende i invaliditet. Hos voksne, den mest praktiserende kirurgiske behandling. I de tidlige stadier af sygdommen er lårbenet tunet, og i alvorlige tilfælde er endoprostese udskiftning mulig.

Læger forsøger at behandle Perthes sygdom hos børn, der bruger ikke-kirurgiske metoder. For at reducere inflammatorisk proces i hofteforbindelsen er en behandlingsforløb med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ordineret. Nogle gange kan et barn tage disse lægemidler i endnu flere måneder. I dette tilfælde udfører lægen regelmæssigt en undersøgelse og sporer hvor intensivt vævene genoprettes. I genoprettelsesprocessen er barnet vist at udføre enkle øvelser fra et særligt kompleks af fysioterapi.

Nogle gange beslutter lægen om brugen af ​​en gipsstøbning, som kan bruges til at holde hovedet på lårbenet i acetabulum. Påfør den såkaldte Petri dressing. Dette er en dobbeltsidet kastet dressing, der påføres begge ben. I midten af ​​bandagen er en træstang, som gør det muligt at holde benene i skilt stilling. Denne bandage anvendes først til patienten i operationsstuen.

Kirurgisk behandling giver dig mulighed for at genoprette den normale placering af knoglerne i hoftefugen. Til dette udfører kirurgen de nødvendige manipulationer. Efter operationen påføres en gipskorset til patienten, som skal bæres i ca. to måneder. Efter fjernelse af gipsforbindelsen er et kompleks af fysioterapi med en minimumsbelastning på hofteforbindelsen foreskrevet.

Der er ingen forebyggende foranstaltninger rettet mod at forebygge Perthes sygdom hos børn og voksne. Men det er meget vigtigt at diagnosticere denne sygdom så tidligt som muligt og for at sikre den korrekte behandling. I dette tilfælde vil terapi være så effektiv som muligt.

Aseptisk nekrose af lårhovedet. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Aseptisk nekrose i lårhovedet (ANFH) er en alvorlig kronisk sygdom forårsaget af utilstrækkelig lokal blodcirkulation, hvilket fører til ødelæggelse af knoglevæv i lårets hoved.

statistik

Af alle sygdomme i knogler og muskler tegner aseptisk nekrose i lårhovedet fra 1,2 til 4,7%. Ifølge forskellige forfattere er meste mænd fra 30-50 år gamle syge (ca. 7-8 gange oftere end kvinder).

Desuden forekommer begge ben i 50-60% af tilfældene. Den proces, der begyndte på den ene side, efter et år i 90% af tilfældene, forekommer på den anden side.

Interessante fakta og historie

  • De første rapporter om en sygdom svarende til aseptisk nekrose af lårhovedet optrådte i 20-30'erne af det sidste århundrede.
  • I lang tid blev denne sygdom sammenlignet med Perthes sygdom (ødelæggelse af lårhovedet hos børn), der tilbyder at bruge samme begreb. Det blev imidlertid bemærket, at sygdommen er lettere hos børn, idet knoglevævet ofte genoprettes med bevarelse af lårhovedets form, og læsionsstedet har ikke en klar placering.
  • Først i 1966 i Paris på ortopædernes internationale kongres blev aseptisk nekrose af lårhovedet (ANFH) afledt i en separat sygdom.
  • PNHM er den mest almindelige årsag til hoftsammenproteser. Desuden er resultaterne meget værre end ved en lignende operation for hofte leddgigt (en sygdom forbundet med deformitet og begrænsning af fælles mobilitet).
  • ONGBK er mere udbredt hos unge og erhvervsaktive personer, der fører til udvikling af handicap og en lavere livskvalitet.
  • Konservativ behandling af sygdommen (ved hjælp af stoffer) er ineffektiv.
  • Ofte 2-3 år efter sygdomsbegyndelsen udføres kirurgisk behandling.

Anatomi i lårbenet og hofteforbindelsen

Lårbenet er den længste og største parrede rørformede ben i underbenene (benene).

På den del af lårbenet, som er tættere på kroppen, er lårets hoved - et sfærisk fremspring. Fra halsens hoved afgår - et indsnævret område, der binder hovedet med lårets krop. På overgangsstedet af halsen i hoftens krop er der en bøjning og to knoglefremspring - et stort og lille spyt.

Ved lårets hoved er der en ledflade, der tjener til at forbinde med acetabulumet (dumpe i bækkenbenet), og sammen danner de hofteleddet. Lårets og acetabulumets hoved er dækket af bruskvæv.

Hofteleddet selv er skjult under blødt væv (fælles kapsel), der frembringer jointvæske, der nærer bruskvævet og sikrer glidens overflader.

Struktur og lag af knoglevæv

Der er flere typer celler i benet: osteoblaster og osteocytter danner knoglevæv, og osteoklaster ødelægger det. Normalt hersker processen med knogledannelse over dens ødelæggelse. Men med alder og under påvirkning af forskellige årsager øges osteoklasterne, mens osteoblaster falder. Derfor er knoglevævet ødelagt, og det har ikke tid til at blive opdateret.

Benets strukturelle enhed er osteon, som består af knogleplader (fra 5 til 20) med cylindrisk form, som er placeret symmetrisk omkring den centrale knoglekanal. Gennem kanalen passerer skibene og nerverne.

Mellem osteonerne er der huller, der er fyldt med interne, interosseøse interkalareplader - det er hvordan den cellulære struktur af knoglen dannes.

Osteoner danner tværstænger (trabekulae eller bjælker) af knoglesubstans. De er arrangeret i overensstemmelse med den retning, hvorbenet oplever den største belastning (når man går, bevæger sig) og strækker de vedføjede muskler. På grund af denne struktur giver tæthed og elasticitet af knoglerne.

Og hvis tværstængerne ligger tæt, dan danner de et kompakt stof (mellemlag), hvis det er løs, så danner de et svampet stof (inderlag) af benet. Udenfor er knoglen dækket af et periosteum (ydre lag), gennemtrængt af nerver og kar, der går dybt ind i knoglen langs osteons prodopuschimkanaler.

Mekanismen for udvikling af aseptisk nekrose

Ikke fuldt undersøgt, så dette spørgsmål forbliver åbent.

I øjeblikket er der to hovedteorier:

  • Traumatisk teori - når knoglens integritet forstyrres på grund af skade (brud, dislokation).
  • Vaskularteori: Under påvirkning af forskellige faktorer bliver blodkarrene, der leverer blod til lårets hoved, indsnævret i lang tid eller blokeret af en lille trombose. Som følge heraf er der en overtrædelse af lokal blodcirkulation (iskæmi). Derudover øges blodviskositeten, så dens strømning sænkes.
På grund af iskæmi øges osteoblasternes og osteocyternes død, og osteoklasterne øges. Derfor reduceres knogledannelsesprocesser, og fortyndinger forøges. Som følge heraf svækkes knoglevævet og dets styrke falder. Og så når der er indlæst, forekommer der mikrofrakturer af trabeculae (tværbjælker), som klemmer venerne først - der er stagnation af blod i de små blodårer for at danne blodpropper, så i de små arterier.

Alle disse ændringer forøger fænomenet iskæmi i lårets hoved og øger trykket inde i benet. Som følge heraf dør knoglevæv (nekrose udvikler) på stedet med den største effekt af belastningen på lårets hoved.

Men nogle forskere fremsætter en anden teori om udvikling af ONGB - mekanisk. Det antages, at der under påvirkning af forskellige grunde er et "overarbejde" af knoglen. Derfor går impulser fra knogle i lårhovedet til hjernen og forårsager omvendte signaler, der fører til kompenserende indsnævring af karrene (et forsøg på at vende tilbage til den oprindelige tilstand). Som følge heraf forstyrres metabolismen, blodet stagnerer og forfaldsprodukterne akkumuleres i knoglen.

I praksis er en klar skelnen mellem teorier ikke tilgængelig. Desuden supplerer de ofte hinanden samtidig.

Tip!

Som regel vises de første foci af nekrose i knoglerne 3-5 dage efter iskæmi. Under gunstige betingelser genoprettes blodforsyningen, og det ødelagte knoglevæv erstattes med et nyt væv. Med yderligere overbelastning af lårhovedet forværres processen, hvilket fører til sygdomens udvikling og alvorlige forløb.

Årsager til aseptisk nekrose

Næsten enhver faktor, der forstyrrer integriteten eller blodcirkulationen i lårhovedet, kan forårsage nekrose (død) af knoglebjælkerne.

Trauma (dislokation, brud) eller kirurgi

Det fører til mekanisk beskadigelse (brud) eller blokering af blodkarens lumen ved hjælp af blodpropper (dannelse af blodpropper). Som følge heraf forstyrres blodstrømmen til lårhovedet. Desuden begynder sygdommen at udvikle sig flere måneder efter skaden, og dens første tegn optræder i 1,5-2 år.

Langsigtet brug af kortikosteroider (hormonelle lægemidler) til behandling af reumatiske sygdomme (psoriasis eller reumatoid arthritis), bronchial astma og andre.

Det betragtes som den mest almindelige årsag til ONGB. Hvad sker der Hormoner indsnævrer blodkarrene i lang tid, hvilket forstyrrer lokal blodcirkulation i hovedet af hoftebenet.

Hertil kommer, med langvarig brug af kortikosteroider, bliver knogle (osteopeni) gradvist ødelagt, hvilket fører til udvikling af osteoporose (nedsættelse af knogletæthed). Som følge heraf oplever knoglerne i løbet af øvelsen "overarbejde" og nedbrydes (kronisk mikrotrauma), der blokerer strømmen af ​​arterielt blod til lårets hoved.

Systematisk alkoholmisbrug

Metabolismen af ​​fedtstoffer og proteiner i kroppen er forstyrret, og kolesterol er deponeret i arterievæggene - atherosclerose udvikler sig. Som følge heraf fortykkes arterierne og taber deres elasticitet, og blodtilførslen til lårhovedet forstyrres.

Tager alkohol i store doser på en gang

Et akut fald i blodforsyningen til hovedet af hoftebenet begynder.

En bivirkning er ødelæggelsen af ​​knogle-tværstænger og udviklingen af ​​osteoporose. Derfor udvikler ONMP ved den mindste forstyrrelse af blodcirkulationen eller forøgelse af belastningen på lårets hoved.

Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus eller scleroderma, hæmoragisk vaskulitis og andre.

Immunkomplekser deponeres i vaskulærvæggen og forårsager immune inflammation. Som følge heraf forstyrres elasticiteten af ​​vaskulærvæggen og lokal blodcirkulation. Når der kombineres med at tage glucocorticoider til behandling af disse sygdomme, udvikles alvorlige former for ONHB.

Caisson sygdom

Det sker på grund af det hurtige fald i trykket af den indåndede gasblanding (for dykkere, minearbejdere). Derfor trænger gasser i form af bobler ind i blodbanen og tilstopper små skibe (emboli), der forstyrrer den lokale cirkulation.

Problemer i lumbosakral rygsøjlen

I tilfælde af krænkelse af innervering (for eksempel intervertebrale brok) opstår der en spasme af blodkar, der nærer knoglevævet.

Aseptisk nekrose udvikler sig i andre sygdomme: kronisk eller akut pancreatitis, ioniserende stråling, seglcelleanæmi (arvelig sygdom). Desværre er mekanismen for dannelse af ONHA for disse sygdomme ikke fuldt ud forstået.

I 30% af tilfælde af ONBHC er årsagen til sygdommens udvikling dog ukendt. Ja, og ofte virker flere faktorer sammen, hvilket fører til en hurtig og alvorlig sygdomsforløb.

Typer og stadier af lårbenets aseptiske nekrose

Den mest udbredte opdeling af ONGEH på scenen, baseret på de ændringer, der opstår under sygdommen i hoftefugen. Denne adskillelse er dog betinget. Da overgangen fra et stadium til et andet ikke har nogen klare grænser.

Stages af aseptisk nekrose af lårhovedet

Trin I (varer ca. 6 måneder) - Indledende manifestationer. Det svampede stof (knoglebjælker) af knoglevævet i lårhovedet dør, men dets form ændres ikke.

Symptomer. Det førende tegn på sygdommen er smerte. Og det manifesterer sig på forskellige måder.

I starten af ​​sygdommen opstår der oftest kun smerter efter fysisk anstrengelse eller under dårligt vejr, men forsvinder i ro. Gradvist bliver smerten permanent.

Nogle gange efter en periode med forværring forsvinder den, men vises igen, når den udsættes for en provokerende faktor.

Somme tider forekommer pludselig pludselig smerten. Og det er så stærkt, at nogle patienter kan nævne dagen og endda timen for dets forekomst. I flere dage kan de syge på grund af smerten hverken gå eller sidde. Derefter sænker smerten, forekommer eller øges efter træning.

Normalt i begyndelsen af ​​sygdommen opstår der smerter i hofteforbindelsen, der spredes (udstråler) til lysken eller lænderegionen, knæleddet, skinken. Imidlertid kan smerter oprindeligt forekomme i lænden og / eller knæleddet, vildlede lægen og føre væk fra den korrekte diagnose.

Der er ingen bevægelsesbegrænsning i det berørte led på dette stadium.

Trin II (6 måneder) - et indtryk (klemt) brud: med en belastning på en bestemt del af lårhovedet bryder knoglestrålerne sig, så kile i hinanden og knuse.

Symptomer. Smerten er konstant og alvorlig, forsvinder ikke selv i ro. Desuden øges efter øvelsen signifikant.

På dette stadium fremkommer muskelatrofi (udtynding af muskelfibrene) på låret og skinken på sårsiden.

Der er begrænsninger af cirkulære bevægelser. Desuden øges smerten, når du forsøger at udføre cirkulære bevægelser i det ømme ben, tage det til side eller føre til et sundt ben.

Trin III (fra 1,5 til 2,5 år) - resorption

De sunde væv omkring nekrose-zonen opløses langsomt de døde knoglefragmenter. På samme tid vokser bindevævet (spiller en støttende rolle i alle organer) og øer i bruskvæv dykker dybt ind i lårhovedet. Som følge heraf skabes betingelser for vækst af nye skibe i lårets hoved. Imidlertid er væksten af ​​lårhalsen samtidig nedsat, så den forkortes.

Symptomer. Smerten er konstant, forværres selv efter en lille belastning, men i ro vil det noget falde.

Fællesets mobilitet er stærkt begrænset: det er svært for patienten at gå, trække benet op til brystet eller bære sokker. Der er markeret lameness, når man går, og muskelatrofi fra hoften og går til underbenet (under knæet). Patienterne bevæger sig næppe, med læner på en stok.

Derudover er benet forkortet på den berørte side. Mens hos nogle patienter (10%) forlænges det - et dårligt tegn på sygdommens prognose.

Trin IV (fra 6 måneder og mere) - Resultat (en sekundær deformerende artrose forekommer).

Spiret bindevæv og brusk øjes omdannes til knoglevæv og derved genvinde svamphovedet i lårhovedet.

Imidlertid er der dannet sekundære ændringer: strålen (cellulær) knoglestruktur genopbygges (deformeres), og dens tilpasning (tilpasning) til nye betingelser og belastninger opstår.

Desuden deformeres acetabulumet og udflades. Derfor er dens normale anatomiske kontakt med lårhovedet afbrudt.

Symptomer. I området af den ramte hofteforening eller lændehvirvelsøjlen er der konstante smerter, der ikke forsvinder selv i ro. Lårets og underbenets muskler er forfalskede (volumenet er reduceret til 5-8 cm). Rundkørsler i det syge ben er fraværende, og frem og tilbage er stærkt begrænsede. Gangen er signifikant forstyrret: patienter kan ikke bevæge sig selvstændigt eller kun med en støtte (stav).

Varigheden af ​​hver fase af ONMH er individuel, da det meget afhænger af virkningerne af provokerende faktorer, rettidig behandling og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

Det er imidlertid ikke altid med aseptisk nekrose, at hele lårhovedet påvirkes samtidigt. Derfor er der en klassificering baseret på nekroskildens placering.

Der er fire hovedformer (arter) af ONGBK:

Symptomer på aseptisk nekrose

Det er ikke altid karakteristisk kun for denne sygdom, derfor fører det ofte væk fra den korrekte diagnose.

Aseptisk nekrose af lårhovedet hos børn

Hos børn, forekommer aseptisk nekrose af lårhovedet (ONFH) blandt de degenerative dystrofiske læsioner i muskuloskeletalsystemet hyppigst. ONGBK tiltrækker ortopæders opmærksomhed på grund af diagnoseproblemet, hyppigheden af ​​skade (op til 2,5% blandt alle sygdomme i leddene hos børn) og den relativt lave effektivitet af de anvendte behandlingsmetoder.

Lad os dvæle på de enkelte sygdomme, der er inkluderet i konceptet ONGB. Osteochondropathy lårbenshovedet (OGBS) i den medicinske litteratur har mange synonymer Perthes sygdom, en sygdom eller et syndrom, Legg -. Calve - Perthes, osteohondropatija lårbenshovedet, etc. For første gang uafhængigt af hinanden, detalje sygdom beskrevet i 1910 g American orthopedist A.T.Legg, fransk kirurg J.Calve og tysk kirurg GCPerthes. Perthes sygdom er den hyppigste sygdom i hofteleddet hos børn, og i de senere år er det blevet meget mere almindeligt. I strukturen af ​​ortopædisk patologi er OGBK 0,17-1,9%, og blandt sygdommene i hofteforbindelsen hos børn - 25-30%. Drengene er syge 4-5 gange oftere end piger. I 7-20% af tilfældene er processen bilateral. Sygdommen opstår i lang tid. I 20-25% af børn dannes der alvorlig deformitet af lårhovedet, og efterfølgende udvikles deformering af coxarthrose.

ANGBK hos børn og unge er manifesteret i flere former: osteohondropatija (sygdom Legg - Calve - Perthes sygdom), epifyserne dysplasi, epiphysiolysis lårbenshovedet, virkningerne af hoften skade; efter omplacering af medfødt hofteforskydning, mindre ofte efter Gauchers sygdom, komplikationer af seglcelleanæmi og leukæmi.

Etiologi og patogenese

Etiologien af ​​denne læsion er heterogen og er på mange måder uforklarlig. Ofte er det forbundet med den særlige følsomhed hos de voksende epifyser for forskellige former for skade - overbelastning, endokrine skift, vitaminmangel og vaskulære lidelser.

Den mest almindelige traumatiske og vaskulære teori om nekrose. I det første tilfælde er årsagen anerkendt som en engangs signifikant skade eller mikrotrauma, ofte kronisk. I dette tilfælde forekommer en brud på knoglebjælker oprindeligt, og aseptisk nekrose udvikler sig for anden gang. Ifølge vaskulærteorien er tværtimod aseptisk nekrose resultatet af en lidelse i den lokale blodcirkulation med to resultater: nedsat patency af arterielle trunks eller svækket venøs udstrømning. Artery okklusion fører til iskæmi i knogleområdet med efterfølgende nekrose. Et lignende resultat er muligt i strid med udstrømningen af ​​venet blod fra lårhovedet. I dette tilfælde kan sygdomme i venøs kredsløb udvikle sig selv før synlige ændringer på radiografien.

De fleste forfattere mener aseptisk nekrose sygdom, forårsaget af en række af årsager, såsom medfødt underlegenhed af samlingen, funktionelle intens overbelastning, hyppig udsættelse for kulde, indtagelse af steroidhormoner, mikrocirkulatoriske lidelser osv. Ifølge polyetiological teori, lokal mikrocirkulation forstyrrelse bryder knogledannelse processer med dynamisk overbelastning af knoglestrukturer i området iskæmi. På samme tid, som T. Talako (2000) bemærker, forekommer mikrofrakturer af knoglebjælker, der manifesteres ved komprimering i den subchondrale region af det øvre anterior-forreste segment af lårhovedet. Da de nekrotiske strukturer gradvist resorberes af osteoklaster, og knoglen fortsætter med at blive belastet, svækkes strålestrukturens styrke og det afregnes. Skadens størrelse øges, en indtrykfraktur forekommer med dannelsen af ​​et klart nekroseområde og en overtrædelse af lårbenets konturer. Histologisk, i løbet af denne periode er knoglerne berøvet af osteocytter, mellemrummene mellem dem er fyldt med proteinmasse, osteonekroseområdet afgrænses af fibrøst væv.

Samtidig med resorption af nekrotisk hoveddel og dannelsen af ​​osteolytiske zone langs omkredsen i tilstødende væv observeret forbedret vaskularisering og dannelse af ny knogle elementer, som danner zone sklerose. I den terminale fase af sygdommen udvikler deformerende coxarthrose sig som led i leddbrusk.

Trin og kliniske og radiologiske egenskaber

Under ONGB skelner fem kliniske og radiologiske stadier (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Naturligvis er opdelingen i etaper relativ, et trin passerer ind i det andet og har ingen strengt afgrænsede grænser. Ikke desto mindre er det nødvendigt fra et praktisk synspunkt. Hvert stadium karakteriserer graden og dybden af ​​den patologiske proces, viser i hvilken retning den udvikler sig, det vil sige, det gør det muligt at forudsige i en vis grad den videre udvikling af processen.

I sygdommens første fase bemærkes, at der er ringe smerte og bevægelsesbegrænsning i hofteleddet, muskelatrofi. Lårets hoved bevarer sin iboende form, dets knogledannelse ændres ikke. Histologisk undersøgelse afslører et billede af nekrose af hovedets svampe og dets knoglemarv. På kontrastradiografier er der en lille og ujævn komprimering af en del af eller hele epifysen af ​​lårbenet, der gradvis bliver til en uændret knogledestruktur. Sklerose i pinealkirtlen på grund af tilstedeværelsen i det berørte område iskæmiske lidelser, knoglemodellering med symptomer på endosteal knogledannelse. Højden af ​​lårbunden epifys er moderat reduceret, leddfissuren er dilateret på grund af nedsat endokondralbenifikation. Fraværet i nogle tilfælde af radiologiske tegn på sygdommen udelukker ikke forekomsten af ​​en patologisk proces og kræver yderligere undersøgelse og dynamisk observation.

Undersøgelsesradiografi har en relativ diagnostisk værdi i stadiet af ødelæggelse af lårhovedets struktur, især i betragtning af den dårlige kvalitet af billederne. Dens informationsmæssige indhold øges ved brug af special styling ifølge Lauenstein. I den første fase af sygdommen er yderligere forskningsmetoder - MR og CT - også meget vigtige. Samtidig når følsomheden af ​​MR-studier 90-100%.

En vigtig rolle i diagnosen kan spille og implementeringen af ​​computer infrarød termografi. Det er fastslået, at hypertermi, der er registreret i den preentgenologiske fase af processen, erstattes af hypotermi som udseende og progression af aseptisk nekrose. Kombinationen af ​​minimal kliniske symptomer Perthes sygdom (i fravær af dens radiologiske tegn) med hypertermi hofte område, som optager 1/4 eller mere diameteren af ​​den forreste låret af fremspringet i forhold til termisk asymmetri i 0,3oC kontralaterale ben, har en høj diagnostisk effektivitet.

Ultrasonografi har en vis diagnostisk værdi, og hos voksne patienter er det et radionuklidstudie. Metoden til radionuklid osteoscintigrafi gør det muligt at opdage patologisk rekonstruktion af knoglen til dets radiologiske manifestationer. For idiopatisk nekrose af lårbenshovedet er karakteriseret ved en defekt i akkumulering af det radiofarmaceutiske verhnenaruzhnogo hoved segment henholdsvis nekrose sammenholdt med øget akkumulering lægemiddel i grænseområderne.

På alle stadier og med alle former for ONHH hos patienter over 17 år observeres statiske radioaktive lægemidler (RFP) under statisk scintigrafi. Intensiteten af ​​fiksering af sidstnævnte afhænger af aktiviteten af ​​processen og bestemmer niveauet for lokal blodgennemstrømning og knoglemineralisering. På et tidligt stadium er der en kraftig stigning i alle faser af blodgennemstrømningen, i de senere stadier er der et fald.

I anden fase (indtryk fraktur), øges kliniske symptomer. Der er smerter, forværret efter belastningen, hæmhed, bevægelsesbegrænsninger (hovedsagelig rotations- og bortførelser) stiger, der er en lille muskelhypotrofi. En uskarp stigning i komprimering af den berørte del af epifysen registreres radiologisk, et yderligere fald i dets højde med tilstedeværelsen af ​​en tynd stribe oplysning langs periferien. Disse ændringer skyldes udviklingen af ​​perifokal resorption og nekrose. Bredden af ​​det fælles rum øges på grund af fremgangen af ​​enchondralbenifikation. En MR-scan kan detektere en nekrotisk defekt i lårets hoved.

I tredje fase (fragmentering), patienterne klager over konstant smerte og lameness, øges muskelhypotrofi, ikke kun rotation og bortførelse, men også bevægelse i sagittalplanet er begrænset; flexion-sammentrækning i hofteforbindelsen detekteres. Radiografisk markeret fladning af lårhovedet. Den består af separate strukturløse isolerede fragmenter af uregelmæssig form og størrelse, dannet på grund af alvorlig resorption. Fællesgabet udvider endnu mere, lårhalsen er forkortet og fortykket. Ofte er der en ujævn ekspansion af vækstzonen og omstruktureringen af ​​strukturen i den tilstødende hals af lårbenet, der er resultatet af udviklingen af ​​kredsløbssygdomme i dette område og den efterfølgende inhibering af ossifikation af metaepiphysealvækstzonen.

I fjerde fase (reparation) reduceres smertens intensitet betydeligt, men bevægelsesamplituden i det berørte led forbliver begrænset, og muskelatrofi af det berørte lemmer observeres. I dette stadium er opsvinget af det svampede hoved. Radiografisk bliver vævsstrukturen af ​​nekroseområderne og de tilstødende knogleområder mere ensartede på grund af normaliseringen af ​​knogledannelsen. Epiphysens højde stiger, og artiklens spidsbredde falder som følge af normaliseringen af ​​epifysens forening, et afrundet cystisk lumen kan spores i lang tid.

Den femte fase af sygdommen kan forekomme på forskellige måder. Ved rettidig og korrekt behandling genoprettes ikke kun strukturen, men også benformen (helt og delvist). Patienterne lader ikke længere, de er ikke bekymrede for smerte. De begynder normale arbejdsaktiviteter. Hvis ubehandlet eller når patienten ikke administreres korrekt, udvikles et mønster af sekundær deformerende artrose. I dette tilfælde bestemmes fladning af epifysen, varus krumning og forkortelse af lårhalsen, og underluftning af hovedet er muligt. I vækstprocessen begynder man at spore marginale knoglevækst og sekundære dystrofiske cyster. Patienterne kan klage over smerter, når belastningen på lemmerne har lameness og muskeludslip.

Hvis Perthes sygdom er mistænkt, bliver røntgenbilleder af begge hofteled nødvendigvis produceret i en direkte fremspring og i Lauensteins stilling. I mangel af strukturelle ændringer i epifysen af ​​lårhovedet på radiografien, bør komparativ densitometri af begge epifyser og røntgenbilleder af begge hofteled også udføres i bagprojektionen i en tilstand, der muliggør visualisering af blødt væv (fortykning af skyggen af ​​kapslen, musklerne). Dynamikken med effusion i leddet efter behandling i 3-4 uger har også diagnostisk værdi. I disse tilfælde forsvinder den inflammatoriske proces i forbigående synovitis som regel, med arthritis det skrider fremad, og i Perthes sygdom falder asymmetrien noget. Den markante stigning i afstanden til lårhalsens mediale kontur - den fælles kapsel afslører et joint effusion.

Den anden grundlæggende metode til tidlig diagnose er ultralyd. Denne metode hjælper med at identificere effusion i leddet for at øge nakkekapselafstanden samt at bestemme fortykkelsen af ​​kapslen, de omgivende væv i leddet (tilstødende muskler og intermuskulære rum) og tilstanden for proliferation af den synoviale membran. Alle tegn er vurderet i sammenligning med det kontralaterale led. Om nødvendigt kan undersøgelsen gentages. Manglen på ændringer i blødt væv indikerer en forbigående synovitis, med hvilken det ofte er nødvendigt at differentiere Perthes sygdom.

De ovennævnte tegn er karakteristiske for den første fase af Perthes sygdom, som begynder eller ledsages af synovitis, men de er ikke specifikke for det. Imidlertid er al arthritis af enhver etiologi kombineret mindre almindelig end Perthes sygdom. I fremtiden giver dynamisk observation ved hjælp af radiografi og ultralyd sammen med kliniske, laboratorie- og fysiologiske undersøgelser mulighed for differentiel diagnose.

Ofte begynder sygdommen hos børn gradvist. Det første tegn på det er moderat smerte i knæet eller hoftefugen, aftagende om natten eller efter langvarig ophør af stress på benet. I de efterfølgende tilslutninger, først om morgenen, og derefter efter en øvelse stress går sammen. Årsager til symptomer kan være traumer eller katarralsygdomme. Perthes sygdom er kendetegnet ved et let interval på 3-4 uger mellem skaden (koldt) og udseendet af de første tegn på hoftefedskader.

Når man ser fra børn, afslører en lille begrænsning af bevægelsesamplituden i hofteforbindelsen, ofte bly og forlængelse, smerte ved bevægelse. Med belastningen på lemmerne langs aksen og i området af den større trochanter er der ingen smerte. Barnets velvære lider ikke, så det er svært for ham at forstå, hvorfor han har lagt sig i seng i lang tid. Alle disse symptomer er ikke specifikke for Perthes sygdom. Til differentiel diagnose er dynamisk observation vigtig. Hele leddgigt i hoftefugen, bortset fra forbigående synovitis, præget af mere udtalte ændringer, relativ stabilitet eller endog en stigning i symptomer i en måned eller mere på trods af behandlingen. Med forbigående synovitis reduceres effusionen i leddet, og blodcirkulationen genoprettes.

I anden og tredje fase af processen fastlægger røntgenbilleder størrelsen og lokaliseringen af ​​nekroseets (sequester) fokus i epifysen ifølge Catterrall-klassifikationen (eller lokalisering og længden af ​​subchondralbrudslinjen i epifysen ifølge Salter-Thompson-klassifikationen); beregne de sande værdier af den cervikal-diaphyseal vinkel og anteversion vinkel ved hjælp af Shortline bordet. Det er også ønskeligt at udføre arthropneumografi i de specificerede standardfremskrivninger, som anslår graden af ​​deformation af hovedet. Ved planlægning af kirurgisk behandling skal der udføres en røntgen i lårets funktionelle positioner (bortføring med indre rotation og bortførelse uden det).

Epiphyseal dysplasi, kompliceret af ONHBK, er karakteriseret ved de samme generelle udviklingsmønstre af sygdommen som i osteochondropati. I modsætning til sidstnævnte er det dog normalt observeret bilateral læsion og et længere forløb af den patologiske proces, især i tredje og fjerde fase. Ændringer er lokaliseret ikke kun i epifysen, men strækker sig ofte til den metafysiske vækstzone og den tilstødende del af lårhalsen. Dette fører til en betydelig deformation af artikulære ender og udviklingen af ​​hofteforbindelsens tidlige deformerende artrose.

Posttraumatisk BHA observeres hos ældre børn. Som regel er sygdommen en konsekvens af både medial og lateral nakkefrakturer i lårbenet, såvel som traumatisk dislokation, acetabulær brud med dislokation af lårbenet, epifysiolyse, kontusioner og forstuvninger uden radiografisk synlig knogleskade. Kritisk for forekomsten af ​​nekrose betragtes som perioden fra 2 til 12 måneder efter skade. To synspunkter er lige så bredt repræsenteret i litteraturen: traumatisk og vaskulær. Aseptisk nekrose af knoglevæv kan skyldes forskellige årsager: krænkelse af arteriens integritet ved vridning eller kompression, emboli, langvarig spasme, venøs stasis og andre mekaniske virkninger.

Posttraumatisk ANGBK fortjener på forskellige måder. I nogle tilfælde, som regel hos småbørn, ligner processen Legg-Calve-Perthes sygdom med en total læsion i lårhovedet. Imidlertid er dystrofiske ændringer mere udtalte, lokaliseret ikke kun i hovedet, men også i lårhalsen, spredt til kimzonen, hvilket fører til for tidlig lukning af vækstzonen, forkortelse og fortykkelse af lårhalsen, dens varus og undertiden valgus deformitet. I dette tilfælde slutter den degenerative dystrofiske proces normalt med genoprettelsen af ​​strukturen og en del af lårhovedets form.

Hos ældre børn er der begrænset eller delvist posttraumatisk nekrose, der forekommer som aseptisk nekrose hos voksne uden at genoprette lårhovedets struktur og form, og deformering af artrose forekommer meget senere. Nogle af dem har en samtidig udvikling af aseptisk nekrose og deformering af coxarthrose, som manifesteres ved komprimering af hovedets knoglestruktur, indsnævring af fællesrummet og udseendet af marginale knoglevækst.

A.H.Ratliff (1962) beskrev tre typer ONGB: Type I - inddragelse af hele hovedet i processen, type II - partiel læsion og type III - området fra frakturstedet til kimzonen er fanget af den patologiske proces. De første kliniske tegn på ONGB efter traume kan være smerte og bevægelsesforstyrrelser i leddet forårsaget af synovitis. Radiografiske ændringer registreres ikke tidligere end den 6. uge efter skade. Deformation af pinealkirtlen, dens osteoporose med udvidelsen af ​​oplysning i vækstzonen kan være de første tegn på sygdommen. Derefter detekteres fragmenteringen af ​​lårhovedet, og deformationen af ​​epifysen øges. Hvis symptomer på ONGBK opdages, anbefaler J.A.Ogden (1990) en røntgenundersøgelse af hofteleddet i 3-4 måneder og derefter om et år.

Efter konservativ eliminering af medfødt hofteforskydning hos børn over 1,5 år, fortsætter ONGB ligner Perthes sygdom eller ligner det, der udvikles på baggrund af epifysisk dysplasi (mere forlænget kurs, tilstedeværelse af ændringer ikke kun i epifysen, men også i metafysisk vækstzone og tilstødende afdeling lårhalsen). I ONBK, der er opstået som en komplikation efter den åbne eliminering af medfødt forskydning af hofterne, i modsætning til Perthes sygdom, bliver det fælles gap ofte indsnævret på grund af degenerering af ledbrusk og kompression af hovedet i ledhulen. Ofte strækker processen sig til vækstzonen og tilstødende dele af nakken. Ved alvorlige trofiske lidelser opstår der en signifikant resorption af lårhovedet og halsen, efterfulgt af en forskydning af lårets proximale ende til toppen.

Degenerative-dystrofiske ændringer i epifysen af ​​lårhovedet er de hyppigste og alvorlige komplikationer efter blodløs reduktion af medfødt hofteforskydning, der varierer fra 14-80% af tilfældene. Manglen på information om årsagerne til denne komplikation komplicerer vanskelighederne ved dens tidlige diagnose organisering og udførelse af forebyggende foranstaltninger, reducerer effektiviteten af ​​behandlingen.

Overdreven stress på det "sunde" led i nogle patienter fører til udvikling af dystrofiske ændringer i mangel af dem på dislokationssiden. Ifølge nogle ortopædere er disse ændringer i hovedet af det "intakte lår" en naturlig tilpasningsproces under øgede belastningsforhold. Samtidig opretholder knogleresorptionsprocesserne balance med osteogeneseprocesserne. De flyder samtidigt og klinisk manifesterer sig ikke. Røntgenundersøgelse af disse lidelser kan udtrykkes ved knoglesammensætningens osteoporose og heterogenitet. Hvis forekomsten af ​​subchondral nekrose af kerne i lårhovedet er blevet bevist for Perthes sygdom, er det tvivlsomt med medfødt forskydning. I sidstnævnte tilfælde lider den bruskede del af hovedet mere end subchondraldelen (T. Talako, 2000).

J.Ogden (1974) beskrev for første gang de radiologiske forandringer i proksimal lårbenen hos patienter med medfødt dislokation, som brugte konservative behandlingsmetoder. Forfatteren har opdelt de morfologiske ændringer i epifysen, kimzonen og proksimal femoral metafyse i fire radiologiske typer. Han foreslog, at specifik vaskulær okklusion kan føre til karakteristiske morfologiske forandringer, der er vigtige for at forudsige resterende deformiteter i proksimal lårbenen.

C. L. Thomas et al. (1982) forklarer processen med iskæmisk nekrose ved nedsat blodforsyning forårsaget af iatrogen komplikationer. De skelner mellem transiente, partielle og selektive former for blodkar involveret i den patologiske proces. D. Keret et al. (1991) mener, at nedsat blodtilførsel til lårhovedet kan sammenlignes med iskæmisk hjertesygdom, hvis manifestationer varierer fra tilfælde af partiel iskæmi for at fuldføre transmural infarkt af hele hjertemusklen.

Selvom et tidligt stadium af nedsat blodgennemstrømning har en stor effekt på epifysen, er den efterfølgende udvikling af den proximale lårben og sekundære remodeling af acetabulum forårsaget af beskadigelse af den proximale kimplad og det subchondrale kimcellelag, der bestemmer hovedets form og størrelse (A. Kalamchi, G.McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). Inddragelse i processen med vækstbrusk med andre komponenter i epifysen medfører et ugunstigt resultat. D.Keret (1984) fandt ligheder mellem langsigtede komplikationer af vaskulær insufficiens i hovedet efter konservativ behandling af medfødt dislokation og resultatet af Perthes sygdom.

Iskæmisk nekrose af lårhovedet er en alvorlig komplikation af den konservative behandling af medfødt hofteforskydning forårsaget af en akut krænkelse af arteriel blodforsyning til epifysen. Dette lettes af reflekspasmer som følge af skade med samtidig reduktion mod baggrunden af ​​den generelle underudvikling af vaskulærsystemet og yderligere kompression af arterierne ved blødt vævs hævelse (A. Abakarov et al., 1986; M. Dogonadze, 1981 og andre).

D. Keret et al. (1991) foretaget en analyse af røntgenbilleder af nogle patienter, hvor den konservative behandling af medfødt hofteforskydning blev kompliceret af nedsat vækst af den proximale metaepifysi. På tidspunktet for undersøgelsen blev lukningen af ​​epifysevækstzonen af ​​den berørte hofte bestemt radiographically hos alle patienter. Alle patienter med nedsat vaskularisering blev opdelt i tre grupper i henhold til graden af ​​vaskulære lidelser: 1) i ringe grad, der har en lille effekt på hofteleddet 2) med en gennemsnitlig grad, der forårsager delvis væksthæmning 3) med en udtalt grad, der helt forsinkede væksten af ​​den proximale lårben. Samtidig blev der fundet en sammenhæng mellem graden af ​​vaskulær insufficiens og radiologiske indikatorer hos de fleste patienter i nært observationstid. Pålidelige radiologiske tegn på virkningerne af lymfekopets iskæmiske nekrose er blevet anerkendt som: seglformet epifys; Kort og skarpt buet indre krumning i nakken (mellem den mindre spids og den proximale metafyse, det vil sige den laterale del af Shentons linje); lateral skråning af epifysen; for tidlig lukning af kimbrusk (især den ydre del osv.), hypertrofi af den større trochanter. Det andet tegn betragtes som den mest pålidelige for at forudsige udviklingen af ​​hofteleddet. Det blev også bemærket, at nedsat vækst og udvikling af ledbrusk hos børn behandlet med medfødt hofteforskydning svarede til radiologiske tegn, der tidligere er beskrevet hos patienter med Perthes-sygdom.

Gauchers sygdom (glucocerebroside lipidose) arves på en autosomal recessiv måde. Der er tre typer af det: voksen, infantil og ung. Sygdommen er karakteriseret ved ophobning af glucocerebrosider i cellerne i leveren, milt, lymfeknuder, alveolære kapillærer og i knoglemarv. Andre symptomer omfatter splenomegali, neurologiske lidelser, knogle læsioner, beta-glucosidase mangel. Den første type af sygdommen forekommer i enhver alder og manifesteres af trombocytopeni, anæmi, gulsot og knogleskade. Den anden type observeres hos spædbørn og er karakteriseret sammen med hepatosplenomegali ved alvorlig skade på centralnervesystemet. Den tredje type har en række kliniske manifestationer, der stort set svarer til dem i de to første typer af sygdommen, men med et længere kursus.

K.Katz et al. (1995) gennemførte en undersøgelse af børn med Gauchers sygdom kompliceret af ONHD. Alle patienter havde tegn på den første type sygdom. De havde nekrose af lårhovedet, alvorlig smerte i det berørte knogles område, der blev fjernet dårligt af smertestillende midler. Lokalt detekteret rødme, hypertermi og ømhed. Disse symptomer varede i flere dage til flere uger. I laboratorieundersøgelser viste en stigning i ESR, en stigning i antallet af leukocytter. Forfatterne tilkendegiver forekomsten af ​​smerte med øget intraosøst tryk, ødem og blødning.

Sygdommen diagnosticeres ret sent på grund af lægernes mangel på viden om det kliniske billede, den skjulte, gradvise indledning af processen og fraværet af klare patognomoniske symptomer eller et sent besøg hos en læge.

behandling

Behandling af patienter med ONGB bør begynde så tidligt som muligt, fordi resultatet af denne patologi afhænger af det. Først og fremmest er det nødvendigt at sikre fuldstændig aflæsning af det ramte hoftefed på baggrund af funktionel behandling. Optimale betingelser for at sikre udskrivning, pleje og tilrettelæggelse af uddannelsesprocessen for børn med ONGEK er oprettet i specialiserede sanatorier. Sanatoriumbehandling er kontraindiceret hos børn med svær smerte, svære kontrakturer og deformiteter i leddene. I dette tilfælde indlægges børn på et specialiseret sygehus.

Opgaverne med konservativ behandling af børn med ONGEH er skabelsen af ​​gunstige betingelser for reparationsprocesser, forebyggelse af kontrakturer, genopbygning af musklernes trofisme og bevægelsesamplitud i leddene i underbenene. Til dette formål foreskrives en optimal tilstand af fysisk aktivitet, ortopædiske metoder, udvejsfaktorer, træningsterapi, massage, fysioterapiprocedurer mv.

Blandt ortopædiske behandlingsmetoder anvendes permanent tape eller manchetudvidelse, speciel styling, brug af en ortose, gipsforbindelser og dæk. I alle patienter med sen diagnosticerede former for ONHH anvendes i de første tre trin brugen af ​​klæbende gips, i nogle tilfælde anvendelsen af ​​en coking gypsum bandage eller splint, til at lindre smertesyndrom og fjerne kontraktur i hoftefugen. Når en diagnose er lavet i tid, er en manschett forlængelse ordineret med en vægt på børn under 10 år, ikke mere end 1,5 kg, i en ældre alder - op til 3 kg. Gåture er kun tilladt ved genoprettelse af den proximale femorale epifys, som bekræftes på røntgenbilleder taget i Lauenstein-stillingen. I første omgang får børn lov til at sidde, stå og derefter lægge deres ømme lem med krykker. Doseret belastning fører til acceleration af reparative processer, eliminering af osteoporose fra inaktivitet, dannelse af epifysen.

De fleste patienter med ONBH, som står på sengeluften eller bevæger sig med krykker, viser en sparsom tilstand af motoraktivitet. Børn med den femte fase af den patologiske proces med anatomisk og funktionel genopretning af hofteforbindelsen foreskrives sparsom træningstilstand. Patienter får lov til at gå uafhængigt uden krykker, undtagen løb og hoppe.

Et par år efter den funktionelle og anatomiske restaurering af hofteforbindelsen ordineres børn et træningsregime. Ved ONGBK efter skade er epiphyseal dysplasi, genplacering af medfødt hofteforskydning i nærvær af radiologiske og funktionelle ændringer fra hofteforbindelsen udelukket. Når ONGBK, der er forårsaget af epifysisk dysplasi, udelukkende anvender konservativ behandling, da operationen som hovedregel ikke fører til gunstige resultater.

Øvelse terapi er en nødvendig faktor i at genoprette hofteleddet funktion i hele sygdomsperioden. I træningsbehandlingskomplekset hører den primære rolle til terapeutisk gymnastik, som omfatter generelle øvelser, der stimulerer alle livsprocesser i kroppen og øvelser, der hjælper med at genoprette bevægelserne i hoftefugen.

Terapeutisk gymnastik startes fra de første dage af barnets ophold i sanatoriet og udføres i tre funktionsperioder. Den første periode svarer til tidspunktet for sygdoms første og anden fase og omfatter hygiejnisk gymnastik om morgenen og efter dagtidssøvn, samt øvelser for leddene i de øvre og nedre ekstremiteter fri for immobilisering.

Den anden periode begynder med den tredje fase af sygdommen ved at udvikle bevægelser i det berørte led og fortsætter indtil patienten kommer ud af sengen. Begyndelsen af ​​den tredje periode svarer til sygdommens fjerde fase. Terapeutisk gymnastik hjælper med at konsolidere den genoprettede funktion af leddet.

Massage er af stor betydning for at forbedre det trophic væv af det berørte lem. Anvend de sædvanlige metoder til manuel massage under hensyntagen til indikatorerne for blodcirkulation, respiration og funktionelle lidelser. Med hypertoner af adductor og flexor muskler, vises en afslappende massage, og med hypotoneus af abductor og extensor muskler - en tonic.

Sanatorium behandling omfatter klimatoterapi, der bidrager til forbedring af kroppens generelle tilstand, hærdning, aktivering af metaboliske processer og acceleration af knoglevæv remodeling processer. For at påvirke calcium-fosformetabolismen anvendes helioterapi. På noget tidspunkt ANGBK vist balneoterapi hjælp af chlorid, sulfid, radon, iod og brom, marine, saltlage ved en vandtemperatur på 36-37 C. Tildel også elektroforese med forskellige lægemidler diadynamic nuværende, ultralyd, diatermi, inductothermy, generelt ultraviolet bestråling, etc..

Indikationer for kirurgisk behandling af AIHB er etableret afhængigt af sygdommens form, dets kurs og konsekvenser. For at fremskynde nedbrydningen af ​​de nekrotiserede steder af lifeshovedets epifyse, anbefales tunnel tunnelering med en graft af den dannede kanal med en allokost. Ulempen ved denne intervention er den tidlige lukning af kimzonen. En positiv effekt på behandlingen af ​​osteoporotisk hoved har subversiv osteotomi.

Når ANGBK enhver ætiologi, herunder på osteochondropathy, parring med forringet kongruens i hoftebenet (overdreven antetorsiya, retrotorsiya, valgus og varus deformitet af den proximale ende af lårbenet, hypoplasi acetabulum tag), der viser at korrigere drift for de femorale og bækken knogler. Indblanding i form detorsionnoy, devalgiziruyuschey osteotomi af lårben og bækken knoglerekonstruktion udført i den anden og tredje fase af sygdommen, skabe gunstige betingelser for den biokemiske funktion af hofteleddet og stimulere reparative processer. Målet med behandling er at skabe betingelser for den patologiske proces i hoftefugen, hvilket sikrer genoprettelsen af ​​lårhovedets form og størrelse langs kongruente acetabulum og stabiliteten af ​​leddet.

Fra de operationelle metoder, der anvendes til behandling af post-traumatisk nekrose med ingen eller utilstrækkelig reduktion af lårbenshovedet, som ofte anvendes curettage nekrose efterfulgt plombe hulrum autospongiozoy taget fra den store lårbensknude eller vingen af ​​ilium. I de senere år er en korrigerende medialiserende osteotomi af lårbenet og Salter-operationen eller en kombination af de to blevet anvendt i vid udstrækning i OGHB. Hos børn og unge med dårlig udfald ANGBK (ankylose af hip subluksation og dislokation af hoften, coxarthrosis, deformitet af lårbenshovedet og acetabulum med en skarp begrænsning af bevægelser) bruger hoftealloplastik med brug af bevaret allogen knogle og brusk hætte.

Postoperativt oprydning rettet mod stimulering af reparative processer i nekrose fokus (knogledannelse og resorption af nekrotiske masser) og konsolidering i epifysen af ​​knoglefragmenterne ved niveauet af osteotomi samt bevægelser i udviklingen af ​​hofte- og knæled. Disse omfatter fysioterapi øvelser, en toning massage af para-articular muskler, fysioterapeutiske procedurer og medicin terapi.

I nærvær af radiologiske fund af knoglefragmenter startede konsolidering i osteotomi foreskrevne øvelsesterapi i form af passive og aktive bevægelser i hofteleddet (fleksion, abduktion og rotation) af knæet - bøjning. Samtidig udøves træningsterapi i løbet af det næste år hver dag (morgen og aften) og fortsætter selv efter at have nået hele bevægelsesområdet.

Fysioterapi behandling (PTL) består af elektrostimulering af gluteus og lårmuskler, forskellige typer elektroforese, lokal anvendelse af en vibroakustisk enhed og termiske procedurer for knæleddet. FTL og massage udføres hver 3. måned med kurser. Hondro- og osteoprotektorer (chondrolon, glucosamin, calcimax), vitaminer ordineres oralt i aldersdoser. Skolebørn, der har gennemgået ONGBK, bør inddrages i særlige grupper med et individuelt behandlingsprogram for fysisk uddannelse. Kontrol over opførelsen og gennemførelsen af ​​dette program skal udføres af en skolelæge med deltagelse af en ortopæd. Af stor betydning er den rationelle faglige orientering og beskæftigelse hos patienter, der har gennemgået BHAI. Alt arbejde, der er forbundet med at opholde sig på hans fødder, kan bidrage til udviklingen af ​​den patologiske proces, afbrydelsen af ​​kompensationsanordninger på grund af manglende overensstemmelse mellem strukturen af ​​den fælles funktionelle overbelastning.